Volumenstatus
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LoslegenSynonyme: Flüssigkeitsstatus, Hydratationsstatus, intravasaler Volumenstatus
Englisch: volume status, fluid status
Definition
Der Volumenstatus beschreibt den effektiven Füllungszustand des Gefäßsystems im Verhältnis zum individuellen Bedarf eines Patienten. Er ist ein zentraler Parameter der Hämodynamik und beeinflusst Vorlast, Herzzeitvolumen und Gewebeperfusion. Die Beurteilung des Volumenstatus bildet eine wichtige Grundlage für Entscheidungen zur Flüssigkeitstherapie.[1]
Abgrenzung
Der Volumenstatus ist vom Hydratationsstatus und von der Flüssigkeitsbilanz abzugrenzen. Der Hydratationsstatus beschreibt vor allem den Wassergehalt des Körpers, während der Volumenstatus klinisch primär die effektive intravasale Füllung betrifft. Die Flüssigkeitsbilanz dokumentiert Zufuhr und Verluste über einen definierten Zeitraum, erlaubt aber keine sichere Aussage über die aktuelle intravasale Füllung.
Auch die Volumenreagibilität ist nicht mit einem Volumenbedarf gleichzusetzen. Ein volumenreagibler Patient kann sein Schlagvolumen nach Flüssigkeitsgabe steigern, benötigt aber nur dann Volumen, wenn gleichzeitig eine relevante Minderperfusion oder hämodynamische Zielgröße vorliegt.
Physiologische Grundlagen
Das Gesamtkörperwasser beträgt bei Erwachsenen näherungsweise 50 bis 60 % des Körpergewichts. Der Anteil ist abhängig von Alter, Geschlecht und Körperzusammensetzung. Das Wasser verteilt sich auf den Intrazellulärraum und den Extrazellulärraum. Der Extrazellulärraum gliedert sich in Interstitium und intravasalen Raum. Für die hämodynamische Beurteilung ist vor allem das intravasale Kompartiment relevant.
Mehrere Regelkreise halten den Volumenstatus aufrecht:
- das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert die renale Natrium-Retention und den vasomotorischen Tonus
- das antidiuretische Hormon steuert die renale Wasserrückresorption
- natriuretische Peptide fördern die renale Natrium- und Wasserausscheidung bei Volumenüberladung
Der Austausch von Flüssigkeit zwischen intravasalem Raum und Interstitium wird durch hydrostatische und onkotische Druckgradienten sowie durch die Permeabilität der Gefäßwand bestimmt.
Einteilung
Der Volumenstatus wird klinisch in drei Zustände eingeteilt:
| Zustand | Intravasales Volumen | Klinisches Korrelat | Typische Ursachen |
|---|---|---|---|
| Hypovolämie | Vermindert | Volumenmangel | Hämorrhagie, Dehydratation, Sepsis, Verbrennungen, gastrointestinale Verluste |
| Normovolämie | Ausgeglichen | Ausgeglichener Volumenstatus | Physiologischer Sollzustand |
| Hypervolämie | Erhöht | Volumenüberladung | Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, iatrogene Überwässerung |
Ein normovolämer Patient kann hämodynamisch instabil sein. Volumenstatus, Perfusion und Kreislaufkompensation sind nicht gleichzusetzen.
Klinische Beurteilung
Die Beurteilung des Volumenstatus erfordert eine multimodale Herangehensweise. Kein einzelner klinischer, laborchemischer oder apparativer Parameter besitzt allein eine ausreichende diagnostische Genauigkeit.[2]
Anamnese und körperliche Untersuchung
Anamnestisch werden Flüssigkeitsverluste, Flüssigkeitsaufnahme, Blutverluste, Medikamente und relevante Vorerkrankungen erhoben. Dazu zählen insbesondere Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Leberzirrhose und Diabetes mellitus.
Klinische Zeichen eines Volumenmangels sind:
- Tachykardie
- Hypotonie
- orthostatische Beschwerden
- trockene Schleimhäute
- verminderter Hautturgor
- Oligurie mit einer Urinausscheidung unter 0,5 ml/kg/h
- verlängerte kapilläre Füllungszeit über 2 Sekunden
- erhöhter Schockindex
Zeichen einer Volumenüberladung sind z.B.:
- periphere Ödeme
- Anasarka
- gestaute Vena jugularis externa
- pulmonale Rasselgeräusche
- Dyspnoe
- Lungenödem
- Aszites
- Pleuraerguss
Die körperliche Untersuchung kann fortgeschrittene Störungen des Volumenstatus gut erfassen, ist aber für frühe oder kompensierte Veränderungen nur begrenzt sensitiv.[3]
Labordiagnostik
Laborparameter bilden den Volumenstatus nur indirekt ab und müssen im klinischen Kontext interpretiert werden.
| Parameter | Möglicher Hinweis bei Hypovolämie | Möglicher Hinweis bei Hypervolämie |
|---|---|---|
| Hämatokrit | Erhöht bei Hämokonzentration | Erniedrigt bei Hämodilution |
| Serumosmolalität | Erhöht bei Wasserdefizit | Erniedrigt bei Verdünnung |
| Harnstoff/Kreatinin-Ratio | Erhöht bei prärenaler Konstellation | Meist unspezifisch |
| Natrium | Variabel | Variabel, häufig erniedrigt bei Verdünnungshyponatriämie |
| Laktat | Erhöht bei Gewebehypoperfusion | Unspezifisch |
| BNP / NT-proBNP | Meist normal oder erniedrigt | Erhöht bei kardialer Dekompensation |
Ein erhöhtes Laktat weist auf eine Minderperfusion hin, ist aber nicht spezifisch für eine Hypovolämie.
Apparative Diagnostik
Zur erweiterten Beurteilung des Volumenstatus werden bettseitige und invasive Verfahren eingesetzt. Die Auswahl richtet sich nach klinischer Situation, Erkrankungsschwere und therapeutischer Konsequenz.
Die bettseitige Echokardiographie ermöglicht die Bewertung von Kammerfüllung, systolischer und diastolischer Funktion sowie relevanten Klappenvitien. Ergänzend wird die Vena cava inferior sonographisch beurteilt. Ihr Durchmesser und ihre Atemvariabilität können Hinweise auf den intravasalen Volumenstatus liefern, sind jedoch stark kontextabhängig.[1] Die isolierte Betrachtung der Vena cava inferior ist fehleranfällig. Das gilt vor allem bei Spontanatmung, maschineller Beatmung, erhöhtem intraabdominellem Druck, Rechtsherzinsuffizienz und relevanten Herzklappenerkrankungen.
Die Lungensonographie ergänzt die hämodynamische Evaluation. Der Nachweis multipler B-Linien spricht für eine interstitielle Flüssigkeitsvermehrung und weist auf ein Lungenödem hin.
Volumenreagibilität
Dynamische Tests beurteilen, ob ein Patient sein Schlagvolumen oder Herzzeitvolumen nach einer Erhöhung der Vorlast steigern kann. Sie sind statischen Füllungsdrücken meist überlegen.[2]
Wichtige Verfahren sind:
- Passive Leg Raise: durch passives Anheben der Beine wird venöses Blut in den Thorax verlagert; ein Anstieg des Herzzeitvolumens um mehr als 10 % spricht für Volumenreagibilität
- Fluid Challenge: kontrollierte Gabe eines definierten Flüssigkeitsvolumens mit anschließender Beurteilung der hämodynamischen Antwort
- Pulsdruckvariation und Schlagvolumenvariation: atemzyklusabhängige Schwankungen können bei kontrollierter Beatmung und Sinusrhythmus auf Volumenreagibilität hinweisen
- Endexspiratorischer Okklusionstest: Kurzzeitige Unterbrechung der Beatmung zur Beurteilung der Vorlastabhängigkeit.
Pulsdruckvariation und Schlagvolumenvariation sind nur unter bestimmten Voraussetzungen valide. Dazu zählen kontrollierte maschinelle Beatmung, ausreichendes Tidalvolumen, fehlende relevante Herzrhythmusstörung und keine ausgeprägte Einschränkung der Thorax- oder Lungencompliance.[4]
Der zentralvenöse Druck eignet sich als alleiniger Parameter nicht zur zuverlässigen Beurteilung des Volumenstatus oder zur Vorhersage einer Volumenreagibilität.[5]
Therapie
Die Therapie richtet sich nach Volumenstatus, Perfusion, Grunderkrankung und Risiko einer Volumenüberladung.
Bei Hypovolämie steht die Volumensubstitution im Vordergrund. Die Flüssigkeitsgabe muss kontrolliert erfolgen, zum Beispiel als Fluid-Challenge mit 250 bis 500 ml über 15 bis 30 Minuten und anschließender Wirkungsbeurteilung. Als Standard werden balancierte Kristalloide eingesetzt. Kolloide wie Albumin können in ausgewählten klinischen Situationen erwogen werden, etwa bei ausgeprägter Hypoalbuminämie oder Leberzirrhose.[6]
Bei Hypervolämie zielt die Therapie auf eine kontrollierte negative Flüssigkeitsbilanz. Eingesetzt werden:
- Diuretika, insbesondere Schleifendiuretika
- Flüssigkeits- und Natriumrestriktion bei geeigneter Indikation
- Nierenersatztherapie bei schwerer Überwässerung oder fehlender Diuretikawirkung
- Kausaltherapie der Grunderkrankung
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 De Backer D et al. How can assessing hemodynamics help to assess volume status?. Intensive Care Med. 2022;48(10):1482–1494.
- ↑ 2,0 2,1 Kashani K et al. The Intensivist's Perspective of Shock, Volume Management, and Hemodynamic Monitoring. Clin J Am Soc Nephrol. 2022;17(5):706–716.
- ↑ Van der Mullen J et al. Assessment of hypovolaemia in the critically ill. Anaesthesiol Intensive Ther. 2017;50(2):141–149.
- ↑ Monnet X, Marik PE, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care. 2016;6(1):111.
- ↑ Vincent JL. Fluid management in the critically ill. Kidney Int. 2019;96(1):52–57.
- ↑ Arabi YM et al. European Society of Intensive Care Medicine clinical practice guideline on fluid therapy in adult critically ill patients. Part 1: the choice of resuscitation fluids. Intensive Care Med. 2024;50(6):813–831.