Akute Hepatitis (Hund)

Akute Hepatitiden können durch unterschiedliche Ursachen ausgelöst werden, u.a. durch

• Chemikalien, z.B. organische Lösungsmittel, Tetrachlormethan und Phosphor)
• Medikamente, z.B. Nalidixinsäure, Carprofen, Paracetamol, Xylitol und Zonisamid
• virale Infektionen, z.B. Hepatitis contagiosa canis (CAV-1)
• Mykotoxine, z.B. Aflatoxin B₁, Amanita oder Cyanophyceae
• systemische Erkrankungen, z.B. Sepsis, Hämolyse oder Leptospirose

Unabhängig vom Auslöser kommt es initial zu hepatozellulärer Schwellung, Lipidose, Nekrose, Entzündung und bei länger anhaltender Noxe auch zu Fibrose des Parenchyms. Es entstehen zentrolobuläre Läsionen, die im Rahmen der physiologischen Abwehrreaktion auf nekrotische Zellen zu einem Influx von Makrophagen und anderen phagozytierenden Zellen führen. Abhängig vom Schweregrad der Leberzellnekrose werden dann vermehrt Enzyme freigesetzt und Gallenflüssigkeit gelangt in die Zirkulation. Bei einer akut verlaufenden Hepatitis sind daher in der Regel alle Leberenzyme erhöht.

Die akute Hepatitis ist durch eine Lebernekrose und den damit begleitenden (sekundär verlaufenden) Entzündungsreaktionen charakterisiert. In weiterer Folge können Apoptose und fokale Läsionen sowie ineinander übergehende Nekrosen auftreten. Bei der Nekrose handelt es sich meist um eine Kolliquationsnekrose mit Zusammenbruch des retikulären Netzwerks. Parallel dazu können aber auch Koagulationsnekrosen gefunden werden. Die entzündlichen Infiltrate bestehen hauptsächlich aus Rundzellen und neutrophilen Granulozyten. Charakteristisch für eine Infektion mit CAV-1 sind die zusammenfließenden und überbrückenden Nekrosen der zentrilobulären Zonen sowie das Auftreten intranukleärer Einschlüsse in Hepatozyten und Kupffer-Zellen.

Bei einer akuten Hepatitis kommt es zu einer akuten Verschlechterung des Allgemeinbefindens, betroffene Tiere sind apathisch und haben Fieber. Sie leiden an Anorexie, Erbrechen, Durchfall, Dehydratation, Hypotonie, Ikterus und in sehr schweren Fällen an DIC mit Blutungsneigung. Im Falle einer fulminanten Hepatitis kommt es zu einer sich rasch verschlechternden Hepatoenzephalopathie.

Das klinische bild hängt stark vom Schweregrad der Leberschädigung ab und kann von klinisch inapparent bis lebensbedrohlich variieren. In den meisten Fällen handelt es sich um mittelschwere Fälle, bei denen einen vollständige Erholung möglich ist.

Aufgrund des nekrotischen Gewebes und als Reaktion auf die verminderte Entgiftung der Endotoxine entwickelt sich oft Fieber. In vielen Fällen tritt zeitgleich auch eine DIC auf, welche den Krankheitsverlauf deutlich verkompliziert.

Eine besonders ausgeprägte Leberzellnekrose mit Verlust zahlreicher Leberfunktionen wird auch als fulminante Hepatitis bezeichnet. Diese geht häufig mit Hepatoenzephalopathie]], DIC, Ikterus und Hypoglykämie (durch Verlust der Glykogensynthese und Glukoneogenese) einher. Betroffene Tiere können rasch in ein Koma fallen und sterben.

Neben der Anamnese sind die klinische Untersuchung sowie die dominierenden Symptome hinweisend für eine Erkrankung der Leber.

Bei der Blutuntersuchung fällt oftmals eine massive Erhöhung der Leberenzyme auf, insbesondere der ALAT. Gelegentlich kann auch eine Hyperbilirubinämie nachgewiesen werden. Die Serumbilirubinkonzentration steigt jedoch erst im Verlauf der Erkrankung an. Im Röntgenbild erscheint die Leber entweder normal groß oder vergrößert. Im Rahmen der Ultraschalluntersuchung zeigt sich die akute Hepatitis charakteristisch durch eine hypo- oder gemischtechogene Textur, wobei das Parenchym auch unverändert erscheinen kann. Die definitive Diagnose ist zwar nur durch eine Biopsie mit histopathologischen Untersuchung des Lebergewebes möglich, jedoch kann oft schon aufgrund der Vorbefunde auf eine Hepatitis geschlossen werden.

Bei einer gleichzeitig vorliegenden Hepatoenzephalopathie ist die NH₃-Bestimmung aus venösem Blut wichtig.

Ziel der Therapie ist es, die auslösende Ursache zu beseitigen. Kann kein Auslöser ausfindig gemacht werden, bleibt in der Regel nur eine symptomatische Behandlung übrig.

Durch eine intravenöse Infusionstherapie (mit Glukosezusatz) können die Hypovolämie ausgeglichen und mögliche Schocksymptome sowie eine Azidose oder Alkalose behandelt werden. Der Einsatz von Glukokortikoiden sollte vermieden werden. In seltenen Fällen ist auch eine parenterale Antibiose (z.B. mit Amoxicillin-Clavulansäure) sowie bei einer Hepatoenzephalopathie eine forcierte Diurese (z.B. mit Furosemid) indiziert.

Eine akute Hepatitis heilt in den meisten Fällen spontan aus. In einigen Fällen (bis zu 30 %) entwickelt sich aus der akuten Hepatitis eine chronische Verlaufsform. Aus diesem Grund empfiehlt sich etwa 6 Wochen nach einer akuten Hepatitis eine Kontrollbiopsie sowie die Bestimmung des ALAT-Plasmaspiegels (sensitivster Indikator einer aktiven Hepatitis). Im späteren Krankheitsverlauf steigen auch AP und Gallensäure an.

Die Prognose wird durch den Schweregrad der Leberschädigung (histopathologischer Befund) bestimmt.

• Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2017. Praktikum der Hundeklinik. 12., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in Georg Thieme Verlag KG. ISBN: 978-3-13-219961-3