Okuläre Rosazea
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LoslegenSynonyme: Ophthalmorosazea, Ophthalmo-Rosazea, Augenrosazea
Englisch: ocular rosacea
Definition
Die okuläre Rosazea ist eine chronisch entzündliche Manifestation der Rosazea an Augenlidern und Augenoberfläche. Typisch ist eine beidseitige posteriore Blepharitis mit Meibom-Drüsen-Dysfunktion, die im Verlauf auf Bindehaut (Konjunktiva) und Hornhaut (Kornea) übergreifen kann.[1]
Epidemiologie
Die Angaben zur Häufigkeit schwanken erheblich und liegen zwischen 6 und 72 % der Rosazea-Patienten. Die S2k-Leitlinie geht von einer Augenbeteiligung bei etwa der Hälfte der Betroffenen aus.[2] In ophthalmologischen Kollektiven tritt die okuläre Rosazea häufig ohne oder vor der kutanen Manifestation auf. In bis zu 20 % der Fälle steht die Augenbeteiligung klinisch im Vordergrund.[3]
Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 40. und 59. Lebensjahr. Anders als die kutane Rosazea betrifft die okuläre Form beide Geschlechter etwa gleich häufig.[2] Wegen der unspezifischen Beschwerden gilt die Erkrankung als unterdiagnostiziert.[1]
Pathophysiologie
Bei der Rosazea am Auge steht die Dysfunktion der Meibom-Drüsen im Mittelpunkt. Das Meibom-Sekret ist in Menge und Zusammensetzung verändert und weist eine erhöhte Viskosität auf. Die gestörte Lipidschicht des Tränenfilms führt zu verstärkter Verdunstung und damit zu einem hyperevaporativen trockenen Auge.[2]
Auf molekularer Ebene sind am Auge folgende Mechanismen beschrieben:[1][3]
- erhöhte Expression von Toll-like-Rezeptor 2 und 4 mit Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms und Freisetzung von Interleukin-1β
- vermehrte Bildung des antimikrobiellen Peptids LL-37 aus Cathelicidin durch überaktives Kallikrein-5
- erhöhte Konzentrationen von IL-1β, IL-6, TNF-α und Matrix-Metalloproteinase 9 im Tränenfilm
- Dysbalance pro- und antiangiogener Faktoren mit vermehrter Freisetzung von VEGF als Grundlage der kornealen Neovaskularisation
Eine erhöhte Besiedlung mit Demodex-Milben wird als verstärkender Faktor der Lidrandentzündung angesehen.[3]
Symptome
Die Beschwerden sind unspezifisch und ergeben sich überwiegend aus dem evaporativen trockenen Auge. Typisch sind:[2][1]
- Trockenheitsgefühl, Brennen und Fremdkörpergefühl
- gerötete, tränende oder juckende Augen
- Lidrandrötung, rezidivierende Hordeola und Chalazia
- wechselndes Verschwommensehen und Photophobie
Die Beschwerden setzen oft bereits morgens ein. Das unterscheidet die okuläre Rosazea vom hypovolämischen trockenen Auge, dessen Symptome typischerweise im Tagesverlauf zunehmen.[2] Charakteristisch sind akute Exazerbationen nach Exposition gegenüber Triggerfaktoren. Die Schwere der Augenbeteiligung korreliert nicht zuverlässig mit der Ausprägung der Hautveränderungen.[3]
Klinische Befunde
An der Spaltlampe zeigen sich bei mehr als 90 % der Patienten Teleangiektasien der Lidkante. Weitere Lidbefunde sind verdickte, irreguläre Lidränder, Liderythem, Lidödem, Colleretten und gestaute Meibom-Drüsen-Ausführungsgänge.[1]
An der Bindehaut dominiert eine chronische Konjunktivitis mit Hyperämie. Chronische Entzündung kann zur Fibrosierung mit Verkürzung der Fornices, Symblephara, Entropium und konsekutiver Trichiasis führen.[1]
Häufigster kornealer Befund ist eine Keratitis superficialis punctata, die überwiegend die untere Hornhauthälfte betrifft. Bei Chronifizierung entstehen periphere Hornhautinfiltrate mit Neovaskularisation, Pannus, Phlyktänen, Lipidablagerungen, Narben und eine Salzmann-Hornhautdegeneration. Unbehandelt können die Infiltrate nach zentral fortschreiten und zu stromalen Ulzerationen führen.[1][2] Episkleritis, Skleritis und eine sekundäre anteriore Uveitis sind seltene Manifestationen.
Einteilung
Die Schweregradeinteilung orientiert sich an den betroffenen Strukturen der Augenoberfläche:[1]
| Schweregrad | Leitbild | Klinische Befunde |
|---|---|---|
| Mild | Posteriore Blepharitis | Lidkantenteleangiektasien, Kollaretten, hyperevaporatives trockenes Auge |
| Mild bis moderat | Blepharokonjunktivitis | zusätzlich Bindehautinjektion |
| Moderat bis schwer | Blepharokeratokonjunktivitis | zusätzlich Keratitis, Limbitis, Hornhaut(rand)infiltrate, Hornhautneovaskularisation |
| Schwer | (Sklero-)Keratitis | zusätzlich Ulzeration, zentraler Hornhautpannus, Skleritis, intraokulare Entzündung |
Diagnostik
Die Diagnose wird klinisch gestellt. Ein spezifischer Test existiert nicht. Eine fehlende Hautbeteiligung schließt die okuläre Rosazea nicht aus.
Ergänzend kommen folgende Untersuchungen zum Einsatz:[2][1]
- Tränenfilmaufrisszeit und Schirmer-Test zur Beurteilung des Tränenfilms
- Fluoreszeinfärbung der Hornhaut zur Erfassung epithelialer Defekte
- Meibographie zur Darstellung des Drüsenausfalls
- Meibometrie zur Messung der Lipidmenge im Lidrandreservoir
Meibographie und Meibometrie liefern objektive Befunde, sind für die okuläre Rosazea jedoch nur bedingt spezifisch.[2]
Differentialdiagnosen
Die wichtigsten ophthalmologischen Differentialdiagnosen und ihre Abgrenzungsmerkmale sind:[1]
| Differentialdiagnose | Abgrenzende Merkmale |
|---|---|
| Keratokonjunktivitis sicca, Sjögren-Syndrom | keine Rosazea-Hautveränderungen, keine rezidivierenden Chalazia, ggf. Xerostomie |
| Allergische Konjunktivitis | okulärer Juckreiz im Vordergrund, saisonale Beschwerden |
| Atopische Keratokonjunktivitis | atopische Dermatitis, (Riesen-)Papillen, ggf. Keratokonus |
| Episkleritis | häufiger einseitig, akuter Beginn, ggf. Kollagenose |
| Mikrobielle Keratitis, Herpes corneae | meist einseitig, Kontaktlinsenanamnese, keine Meibomitis |
| Okuläres Schleimhautpemphigoid | höheres Lebensalter, progrediente Symblephara, Befall weiterer Schleimhäute |
Zu den dermatologischen Differentialdiagnosen siehe Rosazea.
Therapie
Die Indikation richtet sich nach dem ophthalmologischen Schweregrad und ist oft unabhängig von der Hautbeteiligung. Die Evidenz zur Wahl des optimalen Wirkstoffs und der Therapiedauer ist begrenzt.[2] Empfohlen wird ein Stufenschema in enger Zusammenarbeit von Augenarzt und Dermatologe.
Basismaßnahmen
Grundlage jeder Therapie ist die tägliche Lidrandhygiene mit warmen Kompressen und Expression der Meibom-Drüsen.[2] Ergänzend werden lipidhaltige, vorzugsweise unkonservierte Tränenersatzmittel angewendet. Wichtig sind zudem konsequenter UV-Schutz, Sonnenbrillen, Kontaktlinsenkarenz in Schüben und die Meidung individueller Trigger.[1]
Topische Therapie
Bei entzündlichen Veränderungen der Augenoberfläche werden Ciclosporin-Augentropfen und Azithromycin-Augentropfen eingesetzt (Off-Label-Use).[2] Außerdem können Ivermectin 1 % oder Metronidazol 0,75–1 % als Hautcreme dünn auf die Lider aufgetragen werden. Ein direkter Kontakt mit der Augenoberfläche ist zu vermeiden. Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.
Systemische Therapie
Bei Beschwerdepersistenz trotz Lokaltherapie und bei schweren Verläufen ist eine systemische Therapie indiziert, z.B. Doxycyclin, Azithromycin oder andere Makrolide sowie systemisches Ivermectin. Die Wirkung am Auge setzt verzögert ein. Erste Effekte sind frühestens nach 6–8 Wochen zu erwarten, häufig ist eine Behandlungsdauer von 3–6 Monaten notwendig.[2] Unter Tetrazyklinen ist wegen der Photosensibilisierung ein konsequenter UV-Schutz erforderlich.
Akuttherapie
Bei akuter Exazerbation können kurzfristig niedrig dosierte steroidhaltige Augentropfen eingesetzt werden. Bei längerer Anwendung drohen Steroidglaukom und Kortisonkatarakt. Steroide können zudem selbst eine Exazerbation der Rosazea auslösen (Steroidrosazea). Eine Dauertherapie ist daher nicht empfohlen.
Operative Therapie
Bei schweren kornealen Komplikationen ist oft eine chirurgische Behandlung erforderlich, z.B.:[1][3]
- Amnionmembran-Transplantation als Patch bei tiefen oder progredienten Ulzera
- Gewebekleber, Bindehautdeckung oder tektonische Keratoplastik bei drohender oder eingetretener Hornhautperforation
- Tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik bei zentralen Narben; sie ist bei okulärer Rosazea der perforierenden Keratoplastik wegen der schlechteren Transplantatprognose vaskularisierter Hornhäute vorzuziehen
- Feinnadeldiathermie und Anti-VEGF-Therapie (z.B. Bevacizumab) bei visusrelevanter Neovaskularisation
- EDTA-Abrasio (Ethylendiamintetraessigsäure-Abrasio) bei Hornhautkalzifikationen (Bandkeratopathie)
Komplikationen
Unbehandelt oder unzureichend behandelt kann die okuläre Rosazea zu bleibenden Schäden führen. Sehbedrohend sind vor allem korneale Komplikationen:[1]
- stromale Narben mit Visusminderung
- Hornhautulzera mit Stromaausdünnung
- Hornhautperforation bei Keratomalazie oder bakterieller Superinfektion
Virtueller Patient
Quellen
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 Partzsch L, Nguyen K, Korsing S, Pleyer U. Okuläre Rosazea: Klinik, Diagnostik, Management und Therapie. Dermatologie (Heidelb). 2026;77(4):272-286.
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 AWMF. S2k-Leitlinie Rosazea. AWMF-Registernummer 013-065. 2022, gültig bis 31.12.2026. Verfügbar unter: S2k-Leitlinie Rosazea.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Mohamed-Noriega K et al. Ocular Rosacea: An Updated Review. Cornea. 2025;44(4):525-537.