Rosazea

Die Rosazea manifestiert sich meist zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr. Die höchste Prävalenz liegt in der Altersgruppe der 45- bis 60-jährigen.^[1][2]

Die Ätiologie der Rosazea ist derzeit (2026) nicht vollständig aufgeklärt. Ein Zusammenhang mit internistischen Krankheitsbildern ist anzunehmen. Rosazea-Patienten weisen eine Hyperreaktivität der Blutgefäße im Gesichtsbereich auf. Sonnenexposition, Genuss von Alkohol, stark gewürzte Speisen und thermische Einwirkungen können einen akuten Schub der Rosazea triggern.

Rosazea ist keine bakterielle Infektionskrankheit. Die therapeutische Wirksamkeit von Tetrazyklinen wie Doxycyclin beruht bei der eingesetzten subantimikrobiellen Dosierung nicht — wie zeitweise postuliert — auf einer antibakteriellen, sondern auf einer antiinflammatorischen Wirkung.^[1]

Während eines Schubs kommt es im Bereich der Erytheme zur Ausbildung von Teleangiektasien mit Schädigung des Gefäßendothels. Die Endothelschädigung bewirkt letztendlich das persistierende Erythem.

Durch Flüssigkeitsaustritt aus den erweiterten Gesichtskapillaren werden Entzündungsmediatoren in das Interstitium freigesetzt, die Entzündungszellen wie Granulozyten anlocken. An diesen entzündeten, ödematösen Stellen bilden sich Papeln. Die daraus entstehenden Pusteln sind in der Regel steril. Sie entstehen durch eine Aktivierung des angeborenen Immunsystems über den Cathelicidin-Signalweg (u.a. LL-37, Kallikrein-5) mit chemotaktischer Anlockung neutrophiler Granulozyten.^[3] Es wurden auch Demodex-folliculorum-Milben in den Pustelherden aufgefunden, gegen die Metronidazol-Creme wirksam ist. Unklar ist, ob die Besiedlung der Pusteln durch diese Milben die Ursache der Rosazea oder ein Begleitphänomen ist.

Charakteristisch ist die tiefrote (kupferartige) Farbe der Effloreszenzen. Eine Beteiligung von Helicobacter pylori wird kontrovers diskutiert und gilt nicht als gesichert. Stattdessen wird eine gastrointestinale Mikrobiota-Dysregulation (u.a. eine bakterielle Dünndarmfehlbesiedlung, SIBO) als Triggerfaktor bei einer Subgruppe von Rosazea-Patienten vermutet. Unter Besserung des SIBO-Syndroms durch orales Rifaximin bessert sich in Fallserien auch die Rosazea. Randomisierte Multicenter-Studien zur Validierung dieser Beobachtung fehlen bislang.^[1]

Die Rosazea wird gemäß aktueller Leitlinie (Stand 2026) symptomorientiert nach Phänotypen eingeteilt, die die früher gebräuchliche Subtyp-Klassifikation abgelöst hat:^[1][4]

• Hauptmerkmale (diagnoseweisend): persistierendes Erythem, Flushing/transientes Erythem, Papeln und Pusteln, Teleangiektasien, phymatöse Veränderungen sowie okuläre Manifestationen
• Nebenmerkmale (diagnoseunterstützend): Brennen, Stechen, Ödem und Trockenheitsgefühl der Haut

Zuvor wurde die Rosazea in vier, meist chronologisch aufeinanderfolgende Subtypen unterteilt. Die Einteilung ist deskriptiv weiterhin gebräuchlich, fachlich aber als obsolet anzusehen, da sie den tatsächlichen, häufig überlappenden Verlauf nur unzureichend abbilden:^[1]

• Rosazea erythematosa (persistierende Erytheme und Teleangiektasien)
• Rosazea papulopustulosa (zusätzlich Papeln und Pusteln)
• Rosazea phymatosa (glanduläre Hyperplasie mit Phymbildung)
• Okuläre Rosazea (Ophthalmo-Rosazea)

Bevorzugt bei Männern tritt ein Rhinophym auf, das durch eine Hyperplasie der Talgdrüsen im Bereich der Nase bedingt ist. In selteneren Fällen ist die Entstehung eines solchen Phyms auch im Bereich des Kinns (Gnatophym), der Ohren (Otophym) oder der Glabella (Metophym) möglich. Sehr selten kann die Erkrankung fulminant verlaufen (Rosacea fulminans).

Die Rosazea beginnt immer im zentralen Gesichtsbereich ("um die Nase herum") und breitet sich von dort auf Stirn und Kinn aus.

Bei einem kleinen Teil der Betroffenen kann das Auge in Form einer Konjunktivitis, Blepharitis und/oder Keratitis mitbeteiligt sein (Ophthalmo-Rosazea). Unerkannt und unbehandelt kann sie zu Hornhautulzerationen, Narbenbildung auf der Hornhaut und Erblindung führen. Die okuläre Rosazea kann vor oder auch zeitgleich mit der kutanen Manifestation auftreten. Eine augenärztliche Mitbeurteilung ist daher insbesondere in der Frühphase dieser Krankheitsform notwendig.

Die Diagnose der Rosazea wird klinisch anhand des charakteristischen Erscheinungsbildes gestellt; spezifische Labor- oder Bildgebungsuntersuchungen existieren nicht.^[1] Diagnoseweisend ist bereits das Vorliegen eines der oben genannten Hauptmerkmale, Nebenmerkmale können die Diagnose zusätzlich stützen. Bei Verdacht auf eine relevante Demodex-Besiedlung ist die standardisierte Hautoberflächenbiopsie (SSSB) das etablierte, wenig invasive Standardverfahren zur Bestimmung der Demodex-Dichte. Eine Stanzbiopsie ist hierfür im klinischen Alltag nicht mehr gebräuchlich und bleibt speziellen differentialdiagnostischen Fragestellungen vorbehalten.

Von einer Acne vulgaris ist die Rosazea durch das höhere Alter der Erkrankten, das Fehlen von Komedonen und geringer ausgeprägte Seborrhö zu unterscheiden. Eine weitere wichtige Differentialdiagnose ist der Lupus erythematodes.

Die Basistherapie besteht aus:

• lokaler Reinigung mit gut hautverträglichen Syndets, keine Seifen
• Meiden von alkoholischen Hautreinigungsmitteln, da es zur zusätzlichen Reizung kommt
• konsequenter Meidung individueller Triggerfaktoren sowie Sonnenschutz durch Meiden direkter Sonne, Kopfbedeckung und Lichtschutzmittel^[1]

Topische Erstlinientherapeutika sind Metronidazol, Azelainsäure oder Ivermectin.^[1] Bei persistierendem zentrofazialem Erythem können zusätzlich die Vasokonstriktoren Brimonidin oder Oxymetazolin topisch angewendet werden.^[1] Große Teleangiektasien können chirurgisch koaguliert werden, ein Rhinophym wird ausschließlich chirurgisch abgetragen.

Goldstandard sind Fertigarzneimittel bzw. Rezepturen mit Metronidazol oder Erythromycin/Metronidazol:

• Hydrophiles Metronidazol-Gel 0,75 % (NRF 11.65.) ad 50,0 g
• Hydrophile Metronidazol-Creme 1 % (NRF 11.91.) ad 50,0 g
• Hydrophile Erythromycin-Creme 2 % mit Metronidazol 1 % (NRF 11.138.) ad 50,0 g

Rezepturen auf Basis von Tetracyclin bzw. Chlortetracyclin gelten dagegen als klinisch obsolet und werden wegen fehlender aktueller NRF-Nummer sowie unnötiger Belastung der Hautbarriere nicht mehr empfohlen.

Bei therapieresistenten sowie bei schweren Formen der Rosacea papulopustulosa wird eine systemische Therapie empfohlen:^[1]

• Doxycyclin, niedrigdosiert (antiinflammatorische Dosierung), S: 40 mg/Tag retardiert p.o. – Mittel der 1. Wahl^[1]
• Isotretinoin, niedrigdosiert, S: 10–20 mg/Tag p.o. (Off-Label-Use) – Alternative bei Therapieresistenz^[1]
• Tetracyclin, S: 1.000 bis 1.500 mg/Tag in 2–3 Einzeldosen p.o. – traditionelle, mittlerweile nachrangige Option
• Minocyclin, S: 100 mg/Tag, Reduktion nach klinischem Befund und Verträglichkeit auf 50 mg/Tag p.o. – wegen ungünstigeren Nebenwirkungsprofils nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen^[5]

Als zusätzliche orale Option ist Natriumbituminosulfonat zugelassen, das antientzündlich wirkt. Der Stellenwert ist derzeit (2026) noch nicht in Leitlinienempfehlungen definiert.^[6]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Die Rosazea verläuft chronisch mit wechselnden Schüben und Remissionsphasen. Eine kausale Heilung ist nicht möglich. Durch konsequente Meidung von Triggerfaktoren und leitliniengerechte Therapie lässt sich der Verlauf in den meisten Fällen gut kontrollieren. Unbehandelt können phymatöse Umbauprozesse sowie eine okuläre Beteiligung zu bleibenden kosmetischen bzw. funktionellen Beeinträchtigungen führen. Die sichtbare Gesichtssymptomatik ist zudem mit einer relevanten psychosozialen Belastung assoziiert.^[3]

• Bildquelle für Quiz: ©Joshua Harris / Unsplash