Bakterielle Keratitis

Die bakterielle Keratits ist die häufigste Form der Keratitis. Sie macht etwa 90% der Fälle aus. Genaue Zahlen zur Inzidenz in Deutschland liegen zur Zeit (2019) nicht vor.

Der überwiegende Anteil bakterieller Keratitiden wird durch das Tragen von Kontaktlinsen ausgelöst. Weiche Tageslinsen besitzen dabei ein geringeres Risiko als mehrfach verwendete Linsen. Die Inzidenz einer kontaktlinsenassoziierten Keratitis liegt etwa zwischen 10 und 40 Fälllen pro 100.000 Linsenträger. Weitere Risikofaktoren sind:

• Dakryostenose
• Infektion der Tränenwege
• Refraktive Hornhauteingriffe
• Hornhautverletzung

Häufigste Erreger sind Staphylococcus aureus und Pseudomonas aeruginosa. Infektionen mit Pseudomonas aeruginosa zeigen einen fulminanten Verlauf mit schweren Ulzerationen und daraus resultierender Zerstörung der Hornhaut. Weitere mögliche Auslöser sind Streptokokken, Corynebakterien, Serratia spp., Proteus mirabilis, Bacillus subtilis oder Moraxella lacunata. Mischinfektionen kommen vor.

• Schmerzen
• Fremdkörpergefühl
• Photophobie
• konjunktivale Injektion
• perikorneale Injektion
• ggf. eitriges Sekret bzw. Hypopyon

Mögliche Manifestationen sind:

• Keratitis punctata superficialis: Punktförmige Herde im Hornhautepithel
• Ulcus corneae serpens: "Kriechende" Ausbreitung der Erreger im Hornhautstroma

Wichtigste Maßnahme ist die Erregerbestimmung per Anzucht und/oder PCR sowie die anschließende Resistenztestung. Dazu wird ein Hornhautabstrich durchgeführt, bei dem mit Hilfe eines sterilen Kimura-Spatels oder Hockeymessers Material von mehreren Stellen (Ulkusrand, Ulkusgrund) gewonnen wird. Ggf. kann zusätzlich eine Vorderkammerpunktion oder eine diagnostische Vitrektomie notwendig sein. Zur Anzucht wird üblicherweise Blutagar als Kulturmedium verwendet.

Im Vordergrund steht die rasche Erregerelimination durch eine Lokaltherapie mit einem Breitbandantibiotikum. Die Auswahl der geeigneten Antibiotika sollte idealerweise von den Ergebnissen der Resistenztestung abhängig gemacht werden. Da diese in der Regel nicht rechtzeitig vorliegen, wird mit einer kalkulierten Antibiotikatherapie, z.B. mit einem Fluorchinolon, einem Aminoglykosid und/oder Erythromycin in Form von Augentropfen begonnen. Alternativ können Polymyxin, Gramicidin und Neomycin eingesetzt werden. Da die Wirkstoffe nur zu einem kleinen Teil in die Vorderkammer des Auges eindringen, kann abhängig vom Krankheitsbild eine zusätzliche systemische Therapie notwendig sein.

Um sekundäre Veränderungen durch Angiogenese und Narbenbildung zu vermindern, kann am 2. bis 3. Tag nach Behandlungsbeginn eine antiinflammatorische Behandlung mit Glukokortikoiden begonnen werden. Die Dosierung erfolgt einschleichend und unter engmaschiger Kontrolle. Von manchen Autoren wird ein späterer Beginn der Glukokortikoidgabe (> 4 Tage) bevorzugt.

Bei fortgeschrittenem Befund oder Hornhautperforation ist eine Defektdeckung mit Bindehaut oder Amnionmembran notwendig. Die Hornhaut muss dann nach Beendigung der Infektion durch eine Keratoplastik rekonstruiert werden.

• Hornhautdestruktion bis hin zur Perforation
• Hornhautnarben (Leukom)
• Gefäßeinsprossung in die Hornhaut
• Erhöhung des intraokulären Drucks