Ateminsuffizienz

1 Definition

Eine Ateminsuffizienz liegt vor, wenn eine unzureichende Atemmechanik eine Störung des pulmonalen Gasaustausches herbeiführt und zur respiratorischen Insuffizienz führen kann. Diese geht einher, mit einer unzureichenden Oxygenierung des Blutes, aber nicht zwangsläufig mit einem erhöhten CO₂-Partialdruck.

2 Ätiopathogenese

Der Gasaustausch (O₂-Aufnahme, CO₂-Abgabe) findet in den Alveolen statt und wird als äußere Atmung bezeichnet. Einer Ateminsuffizienz liegt eine Störung eines oder mehrerer der 4 Teilprozesse des Gasaustausches zugrunde: Ventilation, Perfusion, Diffusion oder Distribution.Ursachen können in der Verlegung der Atemwege, in zentraler oder peripherer Atemdepression oder in einer veränderten (auch altersphysiologischen) Lungenmorphologie liegen.

2.1 Ventilation und Perfusion

Störungen der Ventilation und Perfusion können bedingt sein durch:

• Änderung (Abnahme) der Atemfrequenz und/oder des Atemzugvolumens
• Abnahme der Vitalkapazität; Vergrößerung des Totraums (hier kein Gasaustausch) zulasten der alveolären Ventilation
• Änderungen der elastischen und viskösen Atemwegswiderstände
• verringerte Lungendehnbarkeit (Compliance), z.B. durch Surfactant-Mangel oder erhöhte Resistance

Bei restriktiven Lungenerkrankungen ist die Lungenoberfläche reduziert. Obstruktive Lungenerkrankungen führen zur Erhöhung des Strömungswiderstandes in den Atemwegen.

2.2 Diffusion

Diffusionsstörungen können bedingt sein durch:

• eine Zunahme der Diffusionsstrecke (Pneumonie, Aspiration, ARDS, Fibrose, Ödem, Sarkoidose, Vaskulitiden)
• Verkürzung der Blutkontaktzeit (Emphysem, Fibrose, Anämie, Sepsis, Herzzeitvolumen-Zunahme)
• Reduzierung der Oberfläche für den Gasaustausch (Fibrose, Resektionen, Atelektase, Pleuraerguss, Pneumo- oder Hämatothorax, Zwerchfellhochstand)

2.3 Distribution

Störungen der Distribution (Verteilungsstörungen), z.B. durch:

• Hypoventilation (zentrale Atemstörung mit global verminderter Lungenbelüftung)
• regionale Ventilations-Verteilungs-Störung (periphere Atemstörung), Rechts-Links-Shunt (Totalatelektase, Lungenembolie)
• Totraumventilation (Belüftung ohne Durchblutung, z.b. bei Status asthmaticus, Lungenembolie, Hypovolämie, Lungenemphysem, Schmerz), verändern das Ventilations-Perfusions-Verhältnis.

3 Klinik

Bei den klinischen Symptomen kann zwischen einer Früh- und Spätphase unterschieden werden.

3.1 Frühphase

In der Frühphase versucht der Körper durch Steigerung von Atmung, HZV (Tachykardie) und Blutdruck die Ateminsuffizienz zu kompensieren.

3.2 Verlauf

Im Verlauf führt die fortschreitende Hypoxie jedoch zum Abfall des HZV (Bradykardie) und des Blutdrucks.

3.3 Spätphase

Die Spätphase ist gekennzeichnet durch Versagen einzelner Organsysteme. Erschöpfung und Hypoxie / CO2-Narkose (Hyperkapnie) führen zu Bradypnoe, Unruhe, Schwitzen und neurologischen Symptomen wie gesteigerter Erregbarkeit, Krampfanfällen, Koma.

3.4 Diagnose und Therapie

Bei einer Ateminsuffizienz muss immer ein lebensbedrohlicher Zustand ausgeschlossen werden (siehe: Notfallmedizin). Die Diagnose beinhaltet Funktionstests (arterielle BGA, Spirometrie, Ganzkörperplethysmografie) sowie die Beurteilung der Röntgenmorphologie (Röntgen-Thorax im Stehen und im Liegen).

Von einer arteriellen Hypoxie spricht man bei einem PaO2 < 70 mmHg. Eine Hyperkapnie liegt bei einem PaCO2 > 45 mmHg, eine Hypokapnie bei einem PaCO2 < 35 mmHg vor.

Die Therapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Erkrankung/Ursache. Diese wird entsprechend behandelt, um die Lungenfunktion und damit die Ateminsuffizienz zu verbessern. Ggf. muss eine künstliche Beatmung (z. B. BIPAP-Beatmung) durchgeführt werden.