Östliche Pferdeenzephalomyelitis (Pferd)
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LoslegenSynonym: Östliche Pferdeenzephalitis
Englisch: Eastern equine encephalomyelitis, EEE
Definition
Als Östliche Pferdeenzephalomyelitis, kurz EEE, bezeichnet man eine durch das Eastern-Equine-Encephalomyelitis-Virus (EEEV) verursachte Infektionskrankheit beim Pferd, die auch auf den Menschen übertragbar ist (Zoonose).
Erreger
Epidemiologie
Das Eastern-Equine-Encephalomyelitis-Virus wird durch hämatophage Vektoren übertragen (Culiseta melanura und Aedes spp.). Die Viren können aber auch direkt über das Nasensekret von Pferd zu Pferd weitergegeben werden. Die direkte Übertragung spielt in der Krankheitsverbreitung jedoch eine untergeordnete Rolle.
Die Stechmücken nehmen bei der Blutmahlzeit am Wirt Viruspartikel auf und bleiben ihr Leben lang infiziert. Durch das saisonale Auftreten der Vektoren kommt es zu stoßartigen Infektionswellen, die besonders zwischen Juni und November auftreten. Die Erkrankung ist hauptsächlich in Nord- und Südamerika verbreitet.[1]
Wirtsspektrum
EEEV verursacht Erkrankungen bei Säugetieren (Pferd, Schaf, Rind, Schwein, Mensch) und Vögeln (Emu, Strauß). Das klinische Bild der Infektion ist bei allen Wirten gleich, ist jedoch beim Pferd am stärksten ausgeprägt.
Experimentell können auch Mäuse, Hamster, Meerschweinchen und Rhesusaffen infiziert werden.[1]
Pathogenese
Alphaviren zeigen eine hohe Replikationsrate und verursachen so schwerwiegende zytopathische Veränderungen in den Körperzellen der Wirte. Die Viren können in infizierten Säugetieren und Vögeln zu einem vollständigen Versiegen der Protein- und Nukleinsäuresynthese führen. Innerhalb der Vektoren teilen sich die Viren ungehindert weiter, sodass diese kontinuierlich ausgeschieden werden.
Nachdem die Viren vom Vektor auf den Wirt übertragen wurden, kommt es zu einer rasanten Erregervermehrung in der Muskulatur. Anschließend dringen sie in das Lymphsystem ein, um sich in den Lymphknoten anzusiedeln. Ab diesem Zeitpunkt erfolgt die Virusvermehrung in Makrophagen und neutrophilen Granulozyten. In dieser Infektionsphase werden die meisten Viruspartikel vom Immunsystem eliminiert. Es bilden sich neutralisierende Antikörper, die zu einer vollständigen Eindämmung der Virämie führen können, sodass sich keine Symptome entwickeln.
Die Viren können sich aber auch mithilfe unterschiedlicher Mechanismen dem Immunsystem entziehen (z.B. Erythrozyten- und Leukozytenabsorption), sodass es nur zu einer unvollständigen Erregereliminierung kommt. In dieser Phase der Erkrankung infizieren die Viren bevorzugt Endothelzellen, weshalb sich die Erreger hauptsächlich in gut durchbluteten Organen (z.B. Leber und Milz) anreichern. Die Virusreplikation erfolgt dann vorrangig in diesen Organen, sodass es auch zu einer Auswanderung der Erreger ins Gefäßsystem kommt. Die zweite virämische Phase geht meist mit ersten Symptomen einher. Eine Infektion des zentralen Nervensystems wird nach 3 bis 5 Tagen klinisch manifest.[1]
Klinik
Das klinische Bild einer Infektion kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Betroffene Pferde können entweder nur an milden Fiebersymptomen leiden oder auch hochgradiges Fieber mit Anorexie und Muskelkater-ähnlichen Symptomen zeigen, die dann oftmals von neurologischen Symptomen begleitet werden.
Die zweite Virämiephase geht häufig mit ZNS-Symptomen einher. Die Tiere zeigen zwanghaftes Vorwärtsgehen, verändertes Verhalten, Hyperästhesie und Erregbarkeit. Zusätzlich kann es zu Ausfallserscheinungen einzelner Hirnnerven kommen: Vestibularsyndrom, Fazialisparese, Pharynx-, Larynx- und/oder Zungenlähmung.
Erkrankte Pferde versterben meist innerhalb von sieben Tagen in Rückenlage.[1]
Differentialdiagnosen
Zu den Differentialdiagnosen gehören u.a.:
Diagnose
Anamnese, klinische Symptome (Verhaltensänderungen, Fieber u.ä.), Saisonalität und geographische Lage (Nord- oder Südamerika) geben erste Hinweise auf eine Erkrankung.
Die Diagnosestellung erfolgt anhand des Erregernachweises (PCR) in Gewebeproben oder durch den Nachweis virusspezifischer Antikörper. Mithilfe eines ELISA (IgM) können frühe Infektionen beim Pferd und Menschen erfasst werden. Die Antikörper verschwinden ca. 21 Tage nach der Infektion wieder.[1]
Therapie
Derzeit (2026) existiert keine kausale Therapie. Aktuelle Studien berichten über den Einsatz von intravenösem Immunglobulin (IVIG) zur Reduktion langfristiger Behinderungen und Morbidität. Die Erkrankung kann nur symptomatisch behandelt werden.
Durch die Gabe von NSAIDs (z.B. Phenylbutazon 2,2 mg/kgKG BID oder Flunixin-Meglumin 1,1 mg/kgKG SID) sowie DMSO (1 g/kgKG als 20 %ige Lösung) können die Entzündungsprozesse abgemildert werden. Zusätzlich sind die Tiere großzügig mit intravenösen Flüssigkeiten zu versorgen. Alle weiteren Maßnahmen richten sich nach den vorliegenden Symptomen. Inappetente Pferde sind über eine Nasenschlundsonde zu ernähren. Zusätzlich sollten Laxantien (z.B. Elektrolytmischungen, Paraffinöl u. ä.) eingegeben werden, um Obstipationen vorzubeugen. Pferde mit zentralnervösen Erscheinungen müssen mit Bandagen an den distalen Gliedmaßen und mit einem Kopfschutz vor Selbstverletzungen geschützt werden.[1]
Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.
Prognose
Zoonotische Bedeutung
Alphavirus-Infektionen betreffen Menschen aller Altersgruppen. Die Mortalität hängt von der Virusspezies ab. Eine humane EEE-Virus-Infektion geht bei rund 50 % bis 70 % der Betroffenen mit einer klinischen Erkrankung einher (Eastern-Equine-Encephalomyelitis-Virus-Infektion).
Betroffene leiden an einer akuten und fulminanten Enzephalitis, die mit Kopfschmerzen, verändertem Bewusstsein und Krampfanfällen einhergeht. Zusätzlich kommt es zu Fieber, Myalgien, Leukozytose, Hämaturie, Desorientierung und Benommenheit, die in schweren Fällen sogar zum Koma führen können. Magnetresonanztomographie-Untersuchungen zeigen Läsionen in den Basalganglien und im Thalamus.[1]