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Riemerellose (Geflügel)

Synonyme: Exsudative Septikämie, infektiöse Serositis, Anatipestifer-Septikämie, Riemerella-anatipestifer-Infektion
Englisch: riemerellosis

1 Definition

Als Riemerellose bezeichnet man eine wirtschaftlich bedeutsame, endemisch auftretende und kontagiöse Infektionskrankheit beim Geflügel, die häufig septikämisch verläuft.

2 Ätiologie

Riemerella anatipestifer ist ein gramnegatives, unbewegliches, sporenloses und primär bekapseltes Stäbchenbakterium, das 0,4 bis 0,5 x 1 bis 2 µm groß ist und vereinzelt Fäden bildet. Biochemisch ist es durch eine positive Katalase- und Oxidasereaktion gekennzeichnet. Derzeit (2021) sind 21 verschiedene Serotypen beschrieben. Genaue Daten zur Virulenz liegen noch nicht vor, jedoch sind unterschiedliche Virulenzfaktoren wie z.B. Proteasen, Adhäsionsfaktoren und Kollagenasen bekannt. Vermutlich ist das Outer-membrane-protein-A (ompA-Protein) als Adhäsionsfaktor für das Entstehen klinisch apparenter Infektionen von Bedeutung.

Der Erreger kann auf Agar mit 5 bis 10 % Schafblutzusatz bei 37 °C innerhalb von 24 bis 48 Stunden angezüchtet werden. Das Bakterium wächst dabei als nicht-hämolytische, grau pigmentierte und transparent erscheinende Kolonien. Auf MacConkey-Agar hingegen findet kein Wachstum statt.

3 Epidemiologie

Riemerella anatipestifer ist weltweit verbreitet und von hoher ökonomischer Bedeutung.

Erkrankungen treten vorwiegend bei Wassergeflügel auf, wobei in geflügeldichten Regionen Deutschlands auch Infektionen bei anderen Nutzgeflügelarten nachgewiesen werden. Infektionen werden daher gehäuft in kommerziellen Zucht- und Mastbetrieben mit Enten und Gänsen beobachtet, wobei auch Puten und seltener auch Hühner betroffen sein können.

4 Pathogenese

Der Erreger ist primär pathogen. Die Übertragung erfolgt hauptsächlich horizontal. Wildvögel stellen ein Reservoir für die Bakterien dar und sind daher auch Hauptübertrager. Riemerella anatipestifer wird zusätzlich auch durch belebte sowie unbelebte Vektoren verbreitet, wobei auch vertikale Infektionen über infizierte Bruteier möglich sind.

Die Bakterien dringen vorwiegend über die Schleimhäute des oberen Respirationstrakts oder über Hautläsionen in den Organismus ein. Der Schweregrad einer klinisch manifesten Erkrankung hängt maßgeblich vom Alter der Tiere, der Anzahl der aufgenommenen Bakterien, der Virulenz des jeweiligen Stamms, dem Immunstatus sowie zusätzlicher infektiöser sowie nicht-infektiöser Belastungen ab. Jungtiere erkranken vorwiegend an einer akut-septikämischen Form, während ältere Tiere oft einen chronischen Krankheitsverlauf entwickeln.

Bei juvenilen Vögeln ist die Septikämie die Folge einer systemischen Koagulopathie, die durch eine Schädigung der Blutgefäßendothelien und eine gesteigerte Kapillarpermeabilität entsteht. Infolgedessen kommt es zum Austritt von Blut und zur Emigration von Leukozyten ins umliegende Gewebe. Diese exsudativ-entzündlichen Prozesse manifestieren sich primär an den serösen Häuten und Organüberzügen in der Leibeshöhle sowie den Hirnhäuten. Zusätzlich können auch die Schleimhäute des Respirationstrakts und die Lungen betroffen sein.

5 Klinik

Erkrankte Jungtiere leiden häufig an unspezifischen Symptomen einer generalisierten Infektion wie z.B. Apathie, erhöhtem Wärmebedürfnis und Bewegungsstörungen mit ZNS-Beteiligung. Zusätzlich kommt es zu Augen- und Nasenausfluss und grünlich verfärbtem Durchfall. Betroffene Vögel bleiben in der Gewichtszunahme zurück, weshalb die Herde rasch auseinander wächst. Die Mortalität schwankt zwischen 5 und 75 %, während die Morbidität innerhalb einer Herde über 80 % betragen kann.

Bei einem hoch-akuten Krankheitsverlauf tritt der Tod innerhalb von 24 Stunden ein.

6 Pathohistologie

Charakteristisch sind fibrinöse Exsudate auf den serösen Häuten der inneren Organe wie etwa Leber und Herz. Häufig können auch eine fibrinöse Aerosacculitis der abdominalen Luftsäcke, mukopurulente Exsudate im Sinus orbitalis und käsige Exsudate des Ovars nachgewiesen werden. Manchmal können Arthritiden beobachtet werden. Durch Mischinfektionen wird sowohl das klinische als auch pathohistologische Bild erheblich verkompliziert.

Im histologischen Schnittbild akut erkrankter Tiere dominieren im Exsudat Monozyten und heterophile Granulozyten. Bei der chronischen Verlaufsform sind vorrangig vielkernige Riesenzellen und Fibroblasten nachweisbar. Die Bakterien verursachen eine diffuse fibrinöse Meningitis mit Infiltrationen von Leukozyten und Mikrogliazellen in den peripheren ventrikulären Bereichen des ZNS. Sowohl die Milz als auch die Bursa cloacalis sind von Nekrosen und Depletionen lymphozytärer Zellen gekennzeichnet.

7 Immunologie

Infektionen hinterlassen bei den überlebenden Tieren eine belastbare Immunität, die überwiegend humoral bedingt ist. Die Immunität ist weitgehend serotypspezifisch. Eierlegende Tiere übertragen die Antikörper über das Dotter auf die Küken, die dann in ihren ersten Lebenswochen gegen eine Infektion geschützt sind.

8 Differenzialdiagnosen

Als Differenzialdiagnose ist v.a. eine Infektion mit Coenonia anatina auszuschließen.

9 Diagnose

Die typische Klinik zusammen mit den pathohistologischen Veränderungen erlauben nur beim Hauptwirt (Wassergeflügel) eine Verdachtsdiagnose. Zur Diagnosesicherung ist ein Erregernachweis notwendig. Dieser kann aus Tupferproben und/oder veränderten Organen mittels Anzucht (auf Agar unter Zuhilfenahme von Schafblut und Zusatz von Neomycin und Gentamicin) erfolgen.

Neben der Gramfärbung und der Testung auf Katalase- und Oxidasereaktion ist auch die Gelatinase-Reaktion hinweisend. Ergänzend ist eine PCR und/oder das MALDI-TOF-System möglich.

10 Therapie

Klinisch apparente Erkrankungen können antibiotisch behandelt werden. Aufgrund der Resistenzlage ist zwingend ein Antibiogramm anzufertigen.

11 Prophylaxe

Die Prophylaxe umfasst allgemeine hygienische Maßnahmen und die vorsorgliche Impfung gefährdeter Tiere. Die Immunisierung erfolgt durch eine zweimalige Impfung der Elterntiere mit inaktivierten Adsorbat- oder Öl-Adjuvant-Vakzinen, die 2 und 4 Wochen vor und 10 Wochen nach Legebeginn verabreicht werden. Auf diese Weise sind die Nachkommen in den ersten 10 bis 14 Tagen wirkungsvoll geschützt und die transovarielle Erregerübertragungsrate wird signifikant gesenkt.

12 Literatur

  • Rautenschlein S, Ryll M. 2014. Erkrankungen des Nutzgeflügels. 1. Auflage. Stuttgart: UTB Verlag GmbH. ISBN: 978-3-8252-8565-5
  • Siegmann O, Neumann U (Hrsg.) 2012. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Hannover: Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. ISBN: 978-84268333-4

Diese Seite wurde zuletzt am 1. September 2021 um 13:16 Uhr bearbeitet.

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