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Morbus Crohn

nach Burrill Bernhard Crohn (1884 bis 1983), amerikanischer Gastroenterologe
Synonyme: Enteritis regionalis, Enterocolitis regionalis, Ileitis terminalis, sklerosierende chronische Enteritis, Crohn-Ginsburg-Oppenheimer-Krankheit
Englisch: Crohn's disease, regional enteritis

1 Definition

Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, der bevorzugt Ileum und Colon befällt, seltener Ösophagus und Mund. Charakterisierend für Morbus Crohn ist der diskontinuierliche, transmurale und segmentale Befall (sog. "skip lesions") der Darmschleimhaut.

2 Epidemiologie

Die Inzidenz des Morbus Crohn liegt bei etwa 2 bis 3 auf 100.000 Einwohner; die Prävalenz beträgt etwa 250 bis 500 auf 100.000. Die Zahl der Erkrankungen hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Dabei tritt die Erkrankung geschlechtsunspezifisch auf; häufig erkranken junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr.

3 Ätiologie

Die Entstehung des Morbus Crohn ist bis heute (2014) nicht eindeutig verstanden; eine Reihe von Entstehungsmechanismen werden in der Fachliteratur angenommen und untersucht.
Generell lässt sich eine familiäre Häufung beobachten, sodass eine erbliche Disposition anzunehmen ist.

Immer wieder wird daneben eine autoimmunologische Ätiologie diskutiert. Bei einigen Patienten lassen sich Antikörper gegen die RNA bestimmter Zellen des Colons nachweisen. Auch das gute Ansprechen von Corticoiden und Besserung unter Nahrungskarenz (Vermeidung von Nahrungsallergenen ?) sprechen für einen immunologischen Prozess.

Ernährungsgewohnheiten (beispielsweise Süßigkeiten), Zigarettenrauch und orale Kontrazeptiva (Anti-Baby-Pille) scheinen das Erkrankungsrisiko zu erhöhen.
Für das immer wieder vermutete infektiöse Geschehen durch einen Befall mit (Rotaviren, Mykobakterien oder Pseudomonasstämmen sind bis jetzt keine ausreichenden Anhaltspunkte gefunden worden.
Auch psychosomatische Faktoren werden immer wieder diskutiert; man hat versucht, Zusammenhänge zu psychischen Erkrankungen (beispielsweise Depressionen) herzustellen.

3.1 Genetik

Etwa die Hälfte der Crohn-Patienten haben Mutationen auf zumindest einem Allel des Gens NOD2=CARD15 auf Chromosom 16. Das Risiko an Morbus Crohn zu erkranken, ist bei homozygoten Patienten stark (hundertfach), bei heterozygoten auf über das Doppelte erhöht.

4 Pathologie

Eine pathologische Untersuchung, vor allem nach Biopsie von Mucosa aus dem Ileum- oder Colonbereich, ergibt im Regelfall die endgültige Diagnose. Die gängigen pathologischen Veränderungen finden sich im Folgenden:

5 Symptomatik

Der Morbus Crohn beginnt meist beim jungen Erwachsenen mit unspezifischen Symptomen; dazu gehören Müdigkeit, Gewichtsverlust und Schmerzen im rechten Unterbauch sowie (meist unblutige) Durchfälle. Daneben können Fieber, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen auftreten. Es treten Analfissuren, Fisteln und extraintestinale Manifestationen auf. Häufig sind auch schmerzhafte Ulzera und Aphthen in der Mundhöhle.

5.1 Extraintestinale Manifestationen

6 Komplikationen

Durch die chronischen oder intermittierenden Entzündungen in Abschnitten des Magen-Darm-Traktes kann es zu einer Reihe von Komplikationen kommen:

  • Mechanischer Ileus: Verschlüsse von Darmabschnitten können anfangs häufig durch Einengung des betroffenen Darmsegmentes während des entzündlichen Prozesses bedingt sein und in späteren Stadien durch fibröse Strukturen verursacht werden. Die Häufigkeit eines Ileus wird mit etwa 20% bis 30% aller Patienten angegeben.
  • Fisteln: Fisteln treten im chronischen Verlauf recht häufig auf, und können verschiedene Räume verbinden: kutan, enteroenteritisch, enterovesikal, enterovaginal, peranal, rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in der freien Bauchhöhle, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist.
  • Abszesse: intra- und retroperitoneale Abszesse treten auf.
  • Intestinale Blutungen
  • Toxisches Megakolon: Dieses vor allem bei Colitis ulcerosa auftretende Symptom wird gelegentlich auch beim Morbus Crohn beschrieben.
  • Karzinome: Vor allem für Dünndarmkarzinome besteht eine erhöhte Disposition.

7 Diagnostik

  • Laboruntersuchungen: Beim Morbus Crohn sich typischerweise die Entzündungsparameter (BSG und CRP) erhöht, durch Malabsorptionszeichen kann es zu Veränderungen auch anderer Parameter kommen. Üblicherweise findet sich im Differentialblutbild eine Leukozytose.
  • Abdomen-Sonographie: Die im Ultraschall erkennbare segmentale Verdickung von Abschnitten der Darmmukosa ist für Morbus Crohn charakteristisch.
  • Röntgenuntersuchung nach Sellink: In der mit Kontrastmittel durchgeführten Röntgenuntersuchung imponiert ein sogenanntes "Pflastersteinrelief", gelegentlich lassen sich Fisteln und segmentale Stenosen erkennen.
  • Koloskopie mit Biopsieentnahme: Im endoskopischen Bild von Colon und Ileum lassen sich bereits im Frühstadium Schleimhautläsionen und fleckige Rötungen erkennen. Während eines aktiven Schubs finden sich Ulzerationen, Fissuren sowie Fisteln. Stenosen sind häufig eine Spätfolge. Bei der Koloskopie entnommene Biopsien lassen sich pathologisch analysieren.

Ergänzend kann auch eine Kapselendoskopie des Dünndarmes wertvolle Informationen zu Diagnostik und Verlaufskontrolle des Morbus Crohn liefern.

Morbus Crohn im Bereich der Ileozökalklappe

8 Differentialdiagnostik

Da die Symptomatik des Morbus Crohn besonders zu Beginn der Erkrankung unspezifisch ist, ist eine umfassende Differentialdiagnose unumgänglich. Dabei muss besonders an die folgenden Erkrankungen gedacht werden.

8.1 Differentialdiagnose Colitis ulcerosa vs. M. Crohn

Bei 10% der Betroffenen ist eine sichere Differenzierung nicht möglich ("indeterminierte Colitis") oder die anfängliche Diagnose muss später revidiert werden ("Konversionsfälle").

Colitis ulcerosa M. Crohn
Lokalisation Kolon Gesamter Verdauungstrakt
Rektumbeteiligung Immer 20%
Ileumbeteiligung Selten ("backwash ileitis") bis 80%
Ausbreitung Retikulär-kontinuierlich, von distal (Rektum) nach proximal Diskontinuierlich von proximal (terminales Ileum) nach distal (Kolon)
Niveau Schleimhaut Transmural
Klinik Blutig-schleimige Durchfälle Abdominalschmerzen und Durchfälle meist ohne Blut, evtl. tastbare Resistenz im rechten Unterbauch
Extraintestinale Symptome Selten Häufig
Typische Komplikationen Toxisches Megakolon, Blutungen Fisteln, Fissuren, Abszesse, Stenosen, Konglomerattumoren
Röntgen Zähnelung, Pseudopolyposis, Haustren-Schwund ’→ langes glattes Rohr ("Fahrradschlauch") Fissuren, Pflastersteinrelief, segmentäre kurze Darmstenosen
Endoskopie Diffuse Rötung, Vulnerabilität, Kontaktblutung, unscharf begrenzte Ulzerationen, Pseudopolypen Aphthöse Läsionen, scharf begrenzte landkartenartige Ulzerationen mit "snail tracks", Stenosen, Fisteln, Pflastersteinrelief
Histologie Mukosa, Submukosa: Kryptenabszesse, Becherzellverlust

Spätstadium: Schleimhautatrophie, Epitheldysplasien

Gesamte Darmwand und mesenteriale Lymphknoten: Epitheloidzellgranulome (40%)

Spätstadium: Fibrose

9 Stadieneinteilung

Um den Morbus Crohn in aktive und chronische Stadien einzuteilen, benutzt man den sogenannten Crohn's Disease Acivity Index (CDAI) nach Best, bei dem für bestimmte Kriterien Punkte vergeben werden. Bei einem CDAI >150 handelt es sich um einen akuten behandlungsbedürftigen Schub.

10 Therapie

Ziel der Therapie ist in erster Linie die Linderung der Symptome und die Verringerung der Anzahl akuter Schübe. Dabei unterscheidet sich die Behandlung eines akuten Anfalls (Schubtherapie) grundsätzlich von einer Langzeittherapie.

10.1 Akuter Schub

Die Behandlung eines akuten Schubs erfolgt nach Schwere des Schubs. Basismaßnahme ist eine Diät, eventuell kombiniert mit parenteraler Ernährung oder voll resorbierbarer, ballaststoffarmer Flüssignahrung (z.B. Modulen®).

Bei milden Schüben kann ein Therapieversuch mit Mesalazin erfolgen, schwere Schübe erfordern in der Regel eine Therapie mit Glukokortikoiden. Mit Budesonid p.o. kann eine vorwiegend lokale Wirkung im Darm erreicht werden, da es einem hohen First-Pass-Effekt unterliegt. Bei Erfolglosigkeit werden systemisch wirksame Präparate gegeben, z.B. Prednison.

Ist der Schub dennoch nicht zu durchbrechen, kommen Zytostatika wie Azathioprin und Methotrexat zum Einsatz. Ziel der akuten Therapie ist die Remission.

10.2 Langzeittherapie

In der Langzeittherapie gilt es, eine bereits erreichte Remission oder Besserung zu erhalten. Erstrebenswert ist eine Langzeittherapie mit dem antiphlogistisch wirkenden Mesalazin (5-ASA), welche jedoch nicht immer zur Rezidivfreiheit führt.

10.2.1 Immunsuppressiva

Zur Immunsuppression werden Glukokortikoide (z.B. Prednison) in möglichst niedriger Erhaltungsdosis verwendet. Alternativen sind Immunsuppressiva wie Azathioprin, 6-Mercaptopurin oder Methotrexat. Die potenziellen Nebenwirkungen dieser Arzneistoffe machen jedoch ein engmaschiges Monitoring der Patienten notwendig.

10.2.2 TNF-alpha-Blocker

Vor allem bei jüngeren, steroidsensiblen Crohn-Patienten kommt eine Therapie mit TNF-α-Blockern in Betracht. Dabei handelt es sich um monoklonale Antikörper wie Infliximab, Adalimumab, Certolizumab oder Natalizumab. Ein Nachteil der Therapie mit TNF-α-Blockern ist, dass durch ihre Anwendung eine ruhende Tuberkulose reaktiviert werden. Vor Beginn der Therapie muss daher eine Infektion mit Tuberkelbakterien ausgeschlossen werden.

10.3 Chirurgische Therapie

Eine Entfernung befallener Darmabschnitte führt zu keiner definitiven Heilung, ist aber bei schwereren Fällen unter Umständen unerlässlich, um schwere Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszesse oder Perforationen zu vermeiden. Im Dünndarm kann eventuell eine Strikturoplastik das Darmlumen erweitern ohne, dass Darmteile enfernt werden müssen.

11 Prognose

Beim Morbus Crohn handelt es sich um eine chronische Erkrankung mit hoher Rezidivrate. Komplikationen machen in etwa 90 % aller Fälle eine operative Therapie erforderlich, die aber zu keiner definitiven Heilung führt, sondern nur die Komplikationen behebt. Unter adäquater Therapie ist die Lebenserwartung der Betroffenen kaum eingeschränkt.

12 Weblinks

Deutsche Morbus-Crohn-/Colitis-ulcerosa-Vereinigung (DCCV e.V.)

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Fachgebiete: Gastroenterologie

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