Nach Burrill Bernhard Crohn (1884 bis 1983), amerikanischer Gastroenterologe
Synonyme: Enteritis regionalis, Enterocolitis regionalis, Ileitis terminalis, sklerosierende chronische Enteritis, Crohn-Ginsburg-Oppenheimer-Krankheit
Englisch: Crohn's disease, regional enteritis


Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, der bevorzugt Ileum und Colon befällt, seltener Ösophagus und Mund. Charakterisierend für Morbus Crohn ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (sog. "skip lesions") der Darmschleimhaut.
Die Inzidenz des Morbus Crohn liegt bei etwa 2 bis 3 auf 100.000 Einwohner; die Prävalenz beträgt etwa 250 bis 500 auf 100.000. Die Zahl der Erkrankungen hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Dabei tritt die Erkrankung geschlechtsunspezifisch auf; häufig erkranken junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr.
Die Entstehung des Morbus Crohn ist bis heute (2008) nicht eindeutig verstanden; eine Reihe von Entstehungsmechanismen werden in der Fachliteratur angenommen und untersucht.
Generell lässt sich eine familiäre Häufung beobachten, so dass eine erbliche Disposition anzunehmen ist.
Immer wieder wird daneben eine autoimmunologische Ätiologie diskutiert. Bei einigen Patienten lassen sich Antikörper gegen die RNA bestimmter Zellen des Colons nachweisen. Auch das gute Ansprechen von Corticoiden und Besserung unter Nahrungskarenz (Vermeidung von Nahrungsallergenen ?) sprechen für einen immunologischen Prozess.
Ernährungsgewohnheiten (beispielsweise Süßigkeiten), Zigarettenrauch und orale Kontrazeptiva (Anti-Baby-Pille) scheinen das Erkrankungsrisiko zu erhöhen.
Für das immer wieder vermutete infektiöse Geschehen durch einen Befall mit (Rotaviren, Mykobakterien oder Pseudomonasstämmen sind bis jetzt keine ausreichenden Anhaltspunkte gefunden worden.
Auch psychosomatische Faktoren werden immer wieder diskutiert; man hat versucht, Zusammenhänge zu psychischen Erkrankungen (beispielsweise Depressionen) herzustellen.
Etwa die Hälfte der Crohn-Patienten haben Mutationen auf zumindest einem Allel des Gens NOD2=CARD15 auf Chromosom 16. Das Risiko an Morbus Crohn zu erkranken, ist bei homozygoten Patienten stark (hundertfach), bei heterozygoten auf über das Doppelte erhöht.
Eine pathologische Untersuchung, vor allem nach Biopsie von Mucosa aus dem Ileum- oder Colonbereich, ergibt im Regelfall die endgültige Diagnose. Die gängigen pathologischen Veränderungen finden sich im Folgenden:
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Der Morbus Crohn beginnt meist beim jungen Erwachsenen mit unspezifischen Symptomen; dazu gehören Müdigkeit, Gewichtsverlust und Schmerzen im rechten Unterbauch sowie (meist unblutige) Durchfälle. Daneben können Fieber, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen auftreten.
Durch die chronischen oder intermittierenden Entzündungen in Abschnitten des Magen-Darm-Traktes kann es zu einer Reihe von Komplikationen kommen:
Da die Symptomatik des Morbus Crohn besonders zu Beginn der Erkrankung unspezifisch ist, ist eine umfassende Differentialdiagnose unumgänglich. Dabei muss besonders an die folgenden Erkrankungen gedacht werden.
Um den Morbus Crohn in aktive und chronische Stadien einzuteilen, benutzt man den sogeannten Crohn's Disease Acivity Index (CDAI) nach Best, bei dem für bestimmte Kriterien Punkte vergeben werden. Bei einem CDAI >150 handelt es sich um einen akuten behandlungsbedürftigen Schub.
Ziel der Therapie ist in erster Linie die Linderung der Symptome und die Verringerung der Anzahl akuter Schübe. Dabei unterscheidet sich die Behandlung eines akuten Anfalls (Schubtherapie) grundsätzlich von einer Langzeittherapie.
Die Behandlung eines akuten Schubs erfolgt nach Schwere des Schubs. Basismaßnahme ist eine Diät, eventuell kombiniert mit parenteraler Ernährung oder voll resorbierbarer, ballaststoffarmer Flüssignahrung (z.B. Modulen ®).
Bei milden Schüben kann ein Therapieversuch mit Mesalazin erfolgen, schwere Schübe erfordern in der Regel eine Therapie mit Glukokortikoiden. Mit Budesonid p.o. kann eine vorwiegend lokale Wirkung im Darm erreicht werden, da es einem hohen First-Pass-Effekt unterliegt. Bei Erfolglosigkeit werden systemisch wirksame Präparate gegeben, z.B. Prednison.
Ist der Schub dennoch nicht zu durchbrechen, kommen Zytostatika wie Azathioprin und Methotrexat zum Einsatz. Ziel der akuten Therapie ist die Remission.
In der Langzeittherapie gilt es, eine bereits erreichte Remission oder Besserung zu erhalten. Erstrebenswert ist eine Langzeittherapie mit Mesalazin, welche jedoch nicht immer zu Rezidivfreiheit führt.
In solchen Fällen werden Glukokortikoide in möglichst niedriger Erhaltungsdosis verwendet. Ist eine dauerhafte Gabe von Glukokortikoiden erforderlich, sollte eine schrittweise Reduktion angestrebt werden. Scheitert diese Reduktion wiederholt, kann durch Einsatz von Zytostatika wie Azathioprin oder Methotrexat eine Reduktion der Glukokortikoide möglich werden.
Ein neuer, noch nicht abschließend (2006) zu bewertender Therapieansatz ist die Gabe von Infliximab, einem Antagonisten des TNF-alpha, welches sowohl im akuten Schub, als auch in der Langzeittherapie zum Einsatz kommen kann. Jedoch fehlen Langzeitbeobachtungen und der Therapieerfolg nimmt bei mehrmaliger Gabe häufig ab.
Eine Entfernung befallener Darmabschnitte führt zu keiner definitiven Heilung, ist aber bei schwereren Fällen unter Umständen unerlässlich, um schwere Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszesse oder Perforationen zu vermeiden.
Beim Morbus Crohn handelt es sich um eine chronische Erkrankung mit hoher Rezidivrate. Komplikationen machen in etwa 90 % aller Fälle eine operative Therapie erforderlich, die aber zu keiner definitiven Heilung führt, sondern nur die Komplikationen behebt. Unter adäquater Therapie ist die Lebenserwartung der Betroffenen kaum eingeschränkt.
Deutsche Morbus-Crohn-/Colitis-ulcerosa-Vereinigung (DCCV e.V.)
Erstellt unter Verwendung des Artikels "Morbus Crohn" von Wikipedia




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