Lungenembolie (Hund)

Die venösen Emboli können unterschiedlichen Ursprungs und unterschiedlicher Zusammensetzung sein, z.B.:

• abgeschwemmte Gerinnsel (Thromben) von Venenverweilkathetern
• Bakterienklumpen
• Körperfett
• Haare
• Parasiten (v.a. Dirofilaria immitis)
• abgebrochene Venenverweilkatheter

Bei Lungenembolien, die nicht durch Parasiten, eingeschwemmtes Fremdmaterial oder Kathetergerinnsel hervorgerufen wurden, spielen mit Hyperkoagulabilität einhergehende Primärerkrankungen eine wichtige pathogenetische Rolle.

Zur Thrombosierung und Verlegung von Lungenarterien kommt es v.a. durch die Kombination folgender drei Faktoren (Virchow-Trias):

• Gefäßwandschädigung (Entzündung, z.B. im Rahmen einer Dirofilariose oder Trauma)
• Änderungen der Blutströmung, z.B. Verlangsamung, Stase oder Turbulenzen (z.B. bei Herzinsuffizienz)
• veränderte Zusammensetzung des Bluts mit erhöhter Gerinnungstendenz (Hyperkoagulabilität), Thrombozytenaggregation und/oder verminderter Konzentration an gerinnungshemmenden Faktoren (z.B. Antithrombin-Verlust bei Nephrose), paraneoplastischem Syndrom oder Hyperadrenokortizismus

Nachdem es zur Obstruktion einer Lungenarterie gekommen ist, bleibt initial die Belüftung des betroffenen Lappens bzw. Segments noch erhalten. Aufgrund der fehlenden Durchblutung findet jedoch kein Gasaustausch über die alveoläre Membran (Ventilations-Perfusions-Ungleichgewicht) statt. Es kommt zur Atemnot. Findet keine Thrombolyse statt, bleibt der Arterienverschluss bestehen, sodass in den betroffenen Lungenarealen die funktionelle Lungendurchblutung permanent ausfällt. Parallel dazu wird sekundär auch die Sauerstoffversorgung über die nutritiven Bronchialarterien beeinträchtigt.

Als Folge dessen kommt es zu Vasokonstriktion, Ödembildung, Bronchospasmen, Gefäßschädigungen, Blutaustritt ins Interstitium und in einigen Fällen auch zur Entstehung eines Lungeninfarkts.

Eine Lungenembolie wird vorrangig durch Hämokonzentration und/oder Bewegungsmangel ausgelöst.

Die Thromben entstehen dabei v.a. in den großen zentralen Venen, im rechten Vorhof (Atrium cordis dextrum) oder an den Ventrikelklappen (Valva atrioventricularis sinistra und Valva atrioventricularis dextra). Lösen sich die Thromben, können sie als Emboli mit dem Blutstrom in die Lungenarterien geschwemmt werden.

Die meisten Thromben werden spontan aufgelöst – noch bevor sie klinisch manifest werden. Nur wenn mehrere Emboli gleichzeitig eingeschwemmt werden und mehr als 65 bis 75 % einer lokalen Lungenstrombahn obstruieren, eine oder mehrere große Pulmonalarterien verlegt sind oder wenn thrombusfördernde gegenüber thrombolytischen Faktoren überwiegen, wird die Lungenembolie manifest. Die funktionelle Lungendurchblutung wird dann aufgrund der permanent bestehenden Obstruktion beeinträchtigt, sodass durch die Arterienverschlüsse klinische Symptome ausgelöst werden.

Die Symptome der Lungenembolie entstehen aufgrund einer verringerten funktionellen Lungendurchblutung. Die pulmonale Hypertonie, die vermehrte Rechtsherzbelastung, das reduzierte Herzminutenvolumen und die damit verbundene Minderdurchblutung und Hypoxämie der Körperperiphere verkomplizieren das Krankheitsbild.

Häufig leiden betroffene Hunde gleichzeitig an den Symptomen der Lungenembolie und der zugrunde liegenden Krankheit. Die Embolie tritt durch plötzliche oder zunehmende Atemnot mit Tachypnoe und Hyperventilation, teils auch mit Husten, Tachykardie, Schwäche, Bewegungsintoleranz, Fieber und Inappetenz in Erscheinung. Die Schleimhäute sind oftmals zyanotisch, der Puls ist schwach und die kapilläre Rückfüllzeit ist verlängert. Unter Umständen kann auch eine Stauung der Jugularvenen vorgefunden werden. Bei der Auskultation sind Rasselgeräusche oder abgeschwächte Herztöne sowie Atemgeräusche feststellbar.

Durch eine perakute systemische Hypotonie kann es auch zu Schock, Kollaps und plötzlichem Tod kommen.

• Obstruktion der oberen Atemwege
• akute Herzinsuffizienz
• akute Bronchitis
• Atelektasen
• Schocklunge (ARDS)
• Angiostrongylose
• Morbus Addison
• Dirofilariose

Der Goldstandard zum Nachweis der Lungenembolie ist die Computertomographie (CT). Parallel dazu können unterschiedliche Untersuchungen vorgenommen werden, u.a.:

• EKG
• Blutuntersuchung
• Röntgenthorax
• Echokardiografie

Im EKG lassen sich teilweise Rechtsschenkelblöcke sowie eine ST-Senkung nachweisen. Einge Patienten zeigen ein Stressleukogramm sowie Hämokonzentration, manchmal auch erhöhte Gerinnungsparameter und Thrombozytopenie. Die Blutgasanalyse ist durch eine Hypoxämie und eine Hypokapnie gekennzeichnet. Im Röntgenbild sind verstreute, fleckige und alveoläre Verschattungen mit undeutlicher Begrenzung erkennbar.

CT-Fallbeispiel

Lungenembolie Mensch (CT)

Zum Viewer

Betroffene Hunde sind umgehend in eine stressfreie und kühle Umgebung zu bringen. Bei Bedarf sind sie zu sedieren und in einem Sauerstoffkäfig zu stabilisieren. Bei signifikantem Flüssigkeitsdefizit ist mit einer langsamen Infusionstherapie zu beginnen.

Um die mit der Embolie einhergehenden starken Schmerzen zu behandeln, sind Analgetika wie Buprenorphin oder Butorphanol indiziert. Um weitere Thrombenbildungen zu verhindern, sollte unfraktioniertes Heparin (80 bis 100 I.E./kgKG i.v., gefolgt von einer DTI mit 18 I.E./kgKG/Stunde) verabreicht werden. Die Gerinnungsparameter müssen dementsprechend laufend kontrolliert werden, um die ideale Heparindosis ermitteln zu können. Nach 2 Tagen wird die Heparinbehandlung über 3 bis 4 Tage ausgeschlichen und auf eine orale Therapie mit einem Antikoagulans der Cumarin-Gruppe umgestellt (initial 0,25 mg/kgKG 1 bis 2 x täglich und Umstieg auf Erhaltungsdosis: 0,05 bis 0,1 mg/kgKG/Tag). Alternativ kann auch Clopidogrel (2 mg/kgKG/Tag) verwendet werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Parallel dazu ist die Grunderkrankung adäquat zu therapieren.

Die Prognose ist ungewiss bis ungünstig und hängt vom Schweregrad der Lungenembolie und der Grunderkrankung ab.

• Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). 2017. Praktikum der Hundeklinik. 12., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in Georg Thieme Verlag KG. ISBN: 978-3-13-219961-3