Inflammatory bowel disease (Hund)

Synonyme: chronische (idiopathische) Darmentzündung, chronisches Darmentzündungs-Syndrom, IBD-Komplex, IBD-Syndrom
Englisch: canine inflammatory bowel disease, IBD

Definition

Als inflammatory bowel disease des Hundes, kurz IBD, bezeichnet man eine chronisch-rezidivierend verlaufende idiopathische Entzündung des Darms. Sie ist histologisch durch entzündliche Infiltrate der Darmmukosa gekennzeichnet.^[1]

Nomenklatur

Die IBD wird heute als Untergruppe der chronischen inflammatorischen Enteropathie (CIE) verstanden, die auf Immunsuppressiva reagiert. Es liegt eine histologisch gesicherte Mukosaentzündung vor.^[2] Die Diagnose IBD wird erst gestellt, wenn futtermittel- und antibiotikaresponsive Formen durch entsprechende Therapieversuche ausgeschlossen wurden.

Einteilung

Die IBD wird nach dem histopathologischen Befund unterteilt in eine:^[3]

lymphozytär-plasmozytäre (am häufigsten),
eosinophile und
granulomatöse (regionale) Form

Je nach betroffenem Abschnitt des Gastrointestinaltrakts kann die Erkrankung als Gastroenteritis, Enteritis, Kolitis oder Enterokolitis in Erscheinung treten. Eine reine Gastritis ist selten.

Vorkommen

Die meisten betroffenen Hunde sind mittleren Alters. Eine Häufung wird bei Deutschen Schäferhunden und Boxern beobachtet. Grundsätzlich kann jedoch jedes Individuum jeden Alters erkranken.

Ätiologie

Die genauen Auslöser sind bislang (2026) ungeklärt. Es wird von einer multifaktoriellen Erkrankung ausgegangen, bei der Darmflora (Mikrobiom) und Ernährung in Wechselbeziehung mit einer gestörten Immunregulation durch das darmassoziierte Lymphgewebe (GALT) stehen. Eine zentrale Rolle spielt die intestinale Dysbiose, also eine Verschiebung in Zusammensetzung und Funktion der Darmflora.^[1] Dadurch wird eine Entzündung mit erhöhter Permeabilität der Darmmukosa ausgelöst. Es entstehen typische gastrointestinale Symptome, über die Darm-Hirn-Achse ggf. auch Verhaltenssymptome.

Pathogenese

Die erhöhte Permeabilität führt zu vermehrter Einwanderung immunogen wirkender Proteine in die Darmmukosa, wodurch sich die Entzündung verstärkt. Die Symptomatik wird in einer Art Circulus vitiosus durch die vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale, Proteasen, Leukotriene und Zytokine unterhalten.

Neueren Untersuchungen zufolge kann eine veränderte Rezeptorausstattung der Darmepithelzellen durch Mutationen zu einer Überreaktion des intestinalen Immunsystems auf die kommensale Darmflora sowie auf Nahrungsantigene beitragen. Die resultierende unkontrollierte Entzündungsreaktion geht mit gesteigerter Darmperistaltik und beschleunigter Ingestapassage einher und führt zu einer Maldigestion und/oder Malabsorption.

Klinik

Leitsymptom ist chronischer, intermittierender und therapieresistenter Durchfall, häufig mit blutig-schleimigen Kotauflagerungen wechselnden Schweregrades.

Zusätzlich treten wechselnder Appetit (Polyphagie, Anorexie oder Pica-Syndrom), gelegentliches Erbrechen und in schweren Fällen infolge der Malabsorption Abmagerung, struppiges Haarkleid und Haarausfall auf. Die Kotbeschaffenheit hängt von der Lokalisation des Entzündungsschwerpunkts (Dünn- oder Dickdarm) ab. Häufig lassen sich verdickte Darmschlingen und vergrößerte Darmlymphknoten palpieren und/oder sonografisch darstellen.

Eine schwere Verlaufsform ist die Proteinverlust-Enteropathie mit gesteigertem enteralem Eiweißverlust und konsekutiver Hypoalbuminämie. Sie ist prognostisch deutlich ungünstiger als die unkomplizierte IBD.^[4]

Zur standardisierten Erfassung und Verlaufskontrolle der Krankheitsaktivität dienen klinische Aktivitätsindizes wie der Canine Inflammatory Bowel Disease Activity Index bzw. der Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index.^[1]

Diagnostik

Die IBD ist eine Ausschlussdiagnose. Nach einer gründlichen Anamnese werden die Differentialdiagnosen schrittweise abgearbeitet. Insbesondere müssen futtermittel- und antibiotikaresponsive Formen durch entsprechende Therapieversuche ausgeschlossen werden. Neben einer Futtermittelanalyse ist die quantitative Bestimmung der cTLI (canine trypsin-like immunoreactivity) durchzuführen, um eine exokrine Pankreasinsuffizienz auszuschließen. Abnormale Serumcobalamin- und Folatwerte stützen den Verdacht.

Labormedizin

Veränderungen des Blutbildes sind uneinheitlich und unspezifisch. Je nach Form können Neutrophilie mit Linksverschiebung und/oder leichte nicht-regenerative Anämien auftreten.

Schwere Verläufe gehen mit Hypoproteinämie und Hypocholesterinämie einher. Serumfolat-, Serumcobalamin- und vereinzelt Vitamin-K-Konzentrationen können malabsorptionsbedingt erniedrigt sein. Bei vielen Hunden liegt zusätzlich ein erniedrigter Vitamin D-Spiegel vor. Daneben finden sich unspezifische Veränderungen wie leicht erhöhte Leberenzymwerte (reaktive Hepatopathie) und eine Hypergammaglobulinämie.

Endoskopie

Goldstandard ist die endoskopische Beurteilung und Biopsieentnahme aus Duodenum, Ileum und Colon mit anschließender histologischer Aufarbeitung in einem Fachlabor. Allerdings kann auch die Histopathologie die Diagnose nicht immer mit letzter Sicherheit bestätigen.

Differentialdiagnosen

Als Differentialdiagnosen chronischer Durchfälle kommen in Frage:

Endoparasitosen
Diätfehler
Futtermittelallergie
Futtermittelintoleranz
bakterielle Enteritiden (Salmonellose, Clostridiose)
Pilzenteritiden (selten)
Dysbakterie bzw. Antibiotika-responsive Diarrhö (ARD)
exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI)

Therapie

Definitionsgemäß steht die Immunsuppression im Vordergrund.^[2]

Mittel der ersten Wahl sind systemische Glukokortikoide in initial immunsuppressiver Dosis, z.B. Prednisolon (1 mg/kgKG 2x täglich p.o.). Nach etwa zwei bis drei Wochen ist häufig eine Besserung erkennbar, sodass die Dosis für ca. zwei Wochen halbiert werden kann. Anschließend erfolgt die Gabe für ca. vier Wochen nur noch jeden zweiten Tag, bevor die Therapie langsam ausgeschlichen wird. Alternativ eignet sich das darm-topische, umzuwidmende (off-label) Glukokortikoid Budesonid (max. 1 mg/10 kgKG morgens p.o.). Bei unzureichendem Ansprechen können Ciclosporin oder Chlorambucil ergänzt werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Begleitend wird die Fütterung auf ein hypoallergenes Futtermittel (hydrolysierte oder neue Proteinquelle) umgestellt. Bei Lymphangiektasie bzw. Proteinverlust steht eine Fettrestriktion im Vordergrund. Bei erniedrigtem Serumcobalaminspiegel ist eine Supplementation erforderlich, die parenteral (Hunde mit 5–15 kgKG: 500 µg/Injektion, größere Hunde doppelte Dosis; zunächst wöchentlich für sechs Wochen, dann alle zwei Wochen für sechs Wochen, anschließend monatlich) oder – als gleichwertig belegte Alternative – oral als tägliche Tablettengabe erfolgen kann.^[5]^[6]

Antibiotika wie Metronidazol oder Tylosin sind kein Bestandteil der IBD-Therapie. Ihr routinemäßiger Einsatz gilt heute als obsolet, da er Antibiotikaresistenzen begünstigt und die Darmflora nachhaltig schädigt.^[2]

Prognose

Bei ausreichend langer Behandlung und guter Besitzercompliance besteht eine verhältnismäßig günstige Kurzzeitprognose. Aufgrund der hohen Rezidivrate ist die Therapie jedoch mit hohem zeitlichem und finanziellem Aufwand verbunden. Als prognostisch ungünstige Faktoren gelten insbesondere eine Hypoalbuminämie bzw. ein Proteinverlust sowie eine Hypocobalaminämie.^[1]

Weblink

ibd-hund.de

Quellen

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 Jergens AE, Heilmann RM. Canine chronic enteropathy – current state-of-the-art and emerging concepts. Front Vet Sci. 2022;9:923013.
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 Dupouy-Manescau N, Méric T, Sénécat O, et al. Updating the classification of chronic inflammatory enteropathies in dogs. Animals (Basel). 2024;14(5):681.
↑ Day MJ, Bilzer T, Mansell J, et al. Histopathological standards for the diagnosis of gastrointestinal inflammation in endoscopic biopsy samples from the dog and cat: a report from the World Small Animal Veterinary Association Gastrointestinal Standardization Group. J Comp Pathol. 2008;138 Suppl 1:S1–43.
↑ Craven MD, Washabau RJ. Comparative pathophysiology and management of protein-losing enteropathy. J Vet Intern Med. 2019;33(2):383–402.
↑ Toresson L, Steiner JM, Suchodolski JS, Spillmann T. Oral cobalamin supplementation in dogs with chronic enteropathies and hypocobalaminemia. J Vet Intern Med. 2016;30(1):101–107.
↑ Chang CH, Lidbury JA, Suchodolski JS, Steiner JM. Effect of oral or injectable supplementation with cobalamin in dogs with hypocobalaminemia caused by chronic enteropathy or exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med. 2022;36(5):1607–1621.

Literatur

Kohn B, Schwarz G (Hrsg.). Praktikum der Hundeklinik. 12., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Enke Verlag in Georg Thieme Verlag KG; 2017. ISBN: 978-3-13-219961-3

[:0-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 Jergens AE, Heilmann RM. Canine chronic enteropathy – current state-of-the-art and emerging concepts. Front Vet Sci. 2022;9:923013.

[:1-2] 2,0 ^2,1 ^2,2 Dupouy-Manescau N, Méric T, Sénécat O, et al. Updating the classification of chronic inflammatory enteropathies in dogs. Animals (Basel). 2024;14(5):681.

[3] Day MJ, Bilzer T, Mansell J, et al. Histopathological standards for the diagnosis of gastrointestinal inflammation in endoscopic biopsy samples from the dog and cat: a report from the World Small Animal Veterinary Association Gastrointestinal Standardization Group. J Comp Pathol. 2008;138 Suppl 1:S1–43.

[4] Craven MD, Washabau RJ. Comparative pathophysiology and management of protein-losing enteropathy. J Vet Intern Med. 2019;33(2):383–402.

[5] Toresson L, Steiner JM, Suchodolski JS, Spillmann T. Oral cobalamin supplementation in dogs with chronic enteropathies and hypocobalaminemia. J Vet Intern Med. 2016;30(1):101–107.

[6] Chang CH, Lidbury JA, Suchodolski JS, Steiner JM. Effect of oral or injectable supplementation with cobalamin in dogs with hypocobalaminemia caused by chronic enteropathy or exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med. 2022;36(5):1607–1621.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]