Androgenetische Alopezie (Frau)

Die Prävalenz der androgenetischen Alopezie bei der Frau nimmt mit dem Alter deutlich zu und wird je nach untersuchter Population, Alter und diagnostischer Definition unterschiedlich angegeben. Für Kaukasierinnen werden Werte zwischen ca. 20 % (alle Altersgruppen) und bis zu 42 % nach den Wechseljahren berichtet.^[2]

Die Pathogenese der androgenetischen Alopezie der Frau ist multifaktoriell und noch nicht vollständig geklärt (2026). Anders als bei der androgenetischen Alopezie des Mannes, bei der Dihydrotestosteron (DHT) eine zentrale, gut belegte Rolle spielt, ist die Bedeutung von Androgenen bei der Frau deutlich weniger eindeutig: Viele betroffene Frauen weisen normale Androgenspiegel ohne laborchemischen oder klinischen Hyperandrogenismus auf.^[3] Androgene, insbesondere DHT, scheinen dennoch bei einem Teil der Patientinnen zur Verkürzung der Anagenphase und zur follikulären Miniaturisierung (Schrumpfung des Haarfollikels mit Vellushaarbildung) beizutragen.

Die genetischen Grundlagen sind bislang nicht abschließend geklärt; eine polygenetische Veranlagung wird angenommen, wobei sich das klassische genetische Modell der männlichen androgenetischen Alopezie nicht ohne Weiteres auf Frauen übertragen lässt.^[3] Frontales und okzipitales Haar unterscheiden sich in der Expression von Androgenrezeptor, 5α-Reduktase und Aromatase, was zumindest teilweise die relative Aussparung des Hinterkopfes erklären könnte.^[4]

Bei der androgenetischen Alopezie akzeleriert die hormonelle Umstellung in den Wechseljahren (Absinken der Östrogenspiegel und relativer Anstieg der Androgene) die Alopezie. Die Aromatase katalysiert die Umwandlung von Androgenen in Östrogene; eine mögliche protektive Rolle der Aromatase und von Östrogenen wird diskutiert, ist jedoch ebenso wenig abschließend geklärt wie die Rolle des Östrogens insgesamt.

Des Weiteren können bestimmte Grunderkrankungen bzw. externe Faktoren eine androgenetische Alopezie verstärken, z.B.

• polyendokrines metabolisches Ovarialsyndrom (PMOS)
• Hyperprolaktinämie
• Einnahme von Androgenen, Anabolika und Aromatasehemmer

Bei der androgenetischen Alopezie der Frau kommt es i.d.R. zur diffusen Ausdünnung der Haare. Die Prävalenz nimmt kontinuierlich mit dem Lebensalter zu; ein Erkrankungsbeginn ist grundsätzlich in jedem Lebensalter nach der Pubertät möglich. Anhand der Klassifikation nach Ludwig unterscheidet man verschiedene Stadien:

• Stadium 0: normaler Haarwuchs
• Stadium I: beginnende Haarlichtung in der Scheitelregion, oft nur beim Scheiteln der Haare erkennbar; kann mit einem positiven Haarzupftest bei zusätzlich bestehendem aktivem Effluvium einhergehen
• Stadium II: markante, sichtbare Haarlichtung im Scheitelbereich, deutlicher frontaler Haarsaum von 1-3 cm
• Stadium III: ausgeprägte diffuse Ausdünnung des zentralen/frontoparietalen Areals

Nur selten wird eine Haarlichtung nach männlichem Muster beobachtet. Die Kopfhaut ist i.d.R. ebenfalls unauffällig. Bei Frauen mit weiteren Zeichen einer Androgenisierung (Akne, Hirsutismus) können zusätzlich Seborrhö und verstärkte Kopfschuppung auftreten.

Folgende Differenzialdiagnosen sollten erwogen werden:

• Pityriasis amiantacea: eher ein klinisches Reaktionsmuster (festhaftende, fettige Schuppen mit büschelweise ausziehbaren Haaren) als eine eigenständige Entität; kann u.a. bei Psoriasis oder seborrhoischer Dermatitis auftreten
• Psoriasis capitis: scharf begrenzte erythematöse Plaques mit dicker, silbrig-weißlicher Schuppung, oft über die Haargrenze hinausreichend, meist deutlicher Juckreiz
• frontal fibrosierende Alopezie: frontale lineare Alopezie mit perifollikulärem Erythem und Hyperkeratosen an den Haargrenzen, ggf. Verlust der Augenbrauen; als vernarbende Alopezie klinisch und trichoskopisch abzugrenzen
• Effluvium bei Systemerkrankungen (Infektionen, Kollagenosen, Lymphome)
• Alopecia areata diffusa: diffuse, nicht vernarbende Alopezie; trichoskopisch können u.a. Ausrufezeichenhaare, gelbe Punkte und dystrophe Haare auftreten
• syphilitische (mottenfraßartige) Alopezie: im Rahmen einer Syphilis, von der Alopecia areata diffusa abzugrenzen
• anagenes dystrophisches Effluvium: z.B. bei Zytostatikatherapie oder toxischer Schädigung der Haarmatrix
• chronisch telogenes Effluvium: jahrelanger, diffuser Haarausfall bei fehlendem Nachweis einer spezifischen endogenen oder exogenen Ursache und ohne Glatzenbildung
• chronisches Telogeneffluvium bei endogenen Störungen: Eisenmangel, Zinkmangel, Malnutrition, Schilddrüsenerkrankungen, Hyperprolaktinämie
• akutes Telogeneffluvium: z.B. bei fieberhaften Erkrankungen, Verletzungen, größeren operativen Eingriffen, emotionalen Belastungen

Die Diagnose erfolgt primär klinisch anhand des typischen Haarausfallmusters, ergänzt durch eine ausführliche Anamnese. Als nicht-invasives Standardverfahren hat sich die Trichoskopie etabliert, die das Trichogramm in der Erstdiagnostik zunehmend ablöst: Zentrale Befunde sind eine Diversität des Haarschaftdurchmessers (Anisotrichose, klassischerweise um 20 % oder mehr, im Gesamtkontext zu interpretieren), ein erhöhter Anteil an Einzelhaar-Follikeleinheiten und Vellushaare als Zeichen der Miniaturisierung; ein Peripilarzeichen kann zusätzlich vorkommen, ist jedoch weniger spezifisch.^[5] Die Trichoskopie kann die Notwendigkeit einer Kopfhautbiopsie in vielen Fällen erübrigen. Ein gesteigertes Effluvium kann zusätzlich mittels Epilationstest festgestellt werden.

Eine weitergehende endokrinologische Abklärung ist insbesondere bei zusätzlichen Zeichen eines Hyperandrogenismus indiziert, z.B. bei Hirsutismus, Zyklusstörungen, Virilisierungszeichen oder ausgeprägter Akne; im Vordergrund stehen dabei androgenbezogene Parameter (Testosteron, DHEAS). Bei Zyklusstörungen oder Verdacht auf Hyperprolaktinämie können ergänzend Östrogen, Prolaktin, LH und FSH bestimmt werden. Weitere Hormonbestimmungen richten sich nach der individuellen klinischen Fragestellung. Bei entsprechendem klinischem Verdacht können ergänzend bestimmt werden:

• Schilddrüsenautoantikörper (bei Verdacht auf Schilddrüsenerkrankung)
• antinukleäre Antikörper (bei Verdacht auf Kollagenose)
• Zink, Ferritin (bei Verdacht auf nutritiven Mangel)

In unklaren Fällen kann eine Kopfhautbiopsie zur Abgrenzung von vernarbenden Alopezien indiziert sein.

Die Therapie orientiert sich an der evidenzbasierten europäischen S3-Leitlinie sowie an neueren klinischen Daten.^[2]

Mittel der ersten Wahl ist topisches Minoxidil, das je nach Präparat als 2%ige Lösung oder 5%iger Schaum angewendet wird; die genaue Anwendungsfrequenz richtet sich nach Zulassung und Präparat.^[2]

Weitere topische Optionen mit begrenzterer Evidenz, die keine gleichwertige Alternative zu Minoxidil darstellen:

• Östrogen-haltige Tinkturen (z.B. 17α-Östradiol, Alfatradiol)
• Melatonin-Lösung (0,1%ig): experimenteller Ansatz
• Thymuskin: experimenteller Ansatz

Bei Frauen mit Zeichen einer Androgenisierung können Antiandrogene erwogen werden. Cyproteronacetat (meist in Kombination mit Ethinylestradiol als orale Kontrazeption) oder Chlormadinonacetat sind gebräuchlich, jedoch aufgrund ihres Sicherheitsprofils (u.a. thromboembolisches Risiko, hepatische Nebenwirkungen) nicht unkritisch als Standardoption zu betrachten. Indikation und Dosierung müssen sich am individuellen Hyperandrogenismus sowie der jeweiligen Zulassung orientieren, die Kontraindikationen sind streng zu beachten. Für Cyproteronacetat besteht zudem ein dosisabhängig erhöhtes Meningeom-Risiko; die EMA empfiehlt seit 2020 den Einsatz höher dosierter Präparate erst nach Versagen anderer Optionen sowie eine Reduktion auf die niedrigste wirksame Dosis, sobald ein Ansprechen erreicht ist.^[6] Auch Spironolacton wird insbesondere bei Frauen mit Hyperandrogenismus international als Off-Label-Therapie eingesetzt, teils auch in Kombination mit niedrig dosiertem oralem Minoxidil;^[7] die Evidenz ist jedoch weniger umfangreich als für topisches Minoxidil.

Bei unzureichendem Ansprechen oder Unverträglichkeit von topischem Minoxidil kann niedrig dosiertes orales Minoxidil (Low-dose oral minoxidil, LDOM) erwogen werden; orales Minoxidil ist in Deutschland ausschließlich zur Behandlung schwerer Hypertonieformen zugelassen, der Einsatz gegen Haarausfall erfolgt daher durchgehend als Off-Label-Therapie. Hierzu liegt ein internationales Experten-Konsensusstatement mit Empfehlungen zu Dosierung und Monitoring vor.^[8] Eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung ist wegen möglicher systemischer Nebenwirkungen erforderlich.

Finasterid gilt bei Frauen weiterhin als Off-Label-Ansatz mit uneinheitlicher Evidenz. Die Auswahl orientiert sich an Alter, Zeichen eines Hyperandrogenismus und Kontrazeptionsbedarf; es wird bevorzugt bei postmenopausalen Frauen eingesetzt.^[3]

Cave: 5α-Reduktase-Hemmer (Finasterid, Dutasterid) sind während der Schwangerschaft aufgrund ihrer Teratogenität strikt kontraindiziert; bei Frauen im gebärfähigen Alter ist eine Anwendung, wenn überhaupt, nur unter sicherer Kontrazeption zu erwägen. 2025 bestätigte die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) im Rahmen ihrer Pharmakovigilanzbewertung Suizidgedanken als Nebenwirkung von oralem Finasterid; für Dutasterid wurde kein kausaler Zusammenhang nachgewiesen, jedoch wurde die Fachinformation wegen des vergleichbaren Wirkmechanismus (möglicher Klasseneffekt) vorsorglich um einen entsprechenden Warnhinweis ergänzt.^[9]

Biotin wird gelegentlich als unterstützende Therapieoption eingesetzt; bei fehlendem Biotinmangel gibt es hierfür jedoch keine überzeugende Evidenz.

Ergänzend werden physikalische und regenerative Verfahren diskutiert, deren Evidenzlage insgesamt schwächer und heterogener ist als für Minoxidil:

• Low-Level-Lichttherapie (LLLT, "Softlaser")
• PRP-Therapie (thrombozytenreiches Plasma)

Für folgende komplementäre Ansätze liegt keine ausreichende Evidenz nach evidenzbasierten Kriterien vor:

• Pflaumenblütenhämmerchen im Rahmen einer Akupunktur
• Cimicifuga racemosa rhizoma
• Sabalis serrulatae fructus

Die androgenetische Alopezie der Frau verläuft chronisch-progredient. Unter kontinuierlicher Therapie mit Minoxidil kann der Haarverlust in vielen Fällen verlangsamt oder stabilisiert und die Haardichte teilweise verbessert werden; der zugrunde liegende Krankheitsprozess wird dadurch jedoch nicht rückgängig gemacht. Nach Absetzen der Therapie geht der Behandlungseffekt typischerweise innerhalb weniger Monate wieder verloren.^[2]