Androgenetische Alopezie (Mann)

Die androgenetische Alopezie tritt in Europa bei ca. jedem zweiten Mann im Laufe des Lebens auf. Die Prävalenz bei asiatischen und afrikanischen Männern ist geringer.

Die androgenetische Alopezie wird polygenetisch determiniert. Sie beruht auf dem Zusammenspiel vieler Genloci mit jeweils kleinem Effekt.^[1] Genomweite Assoziationsstudien haben mittlerweile zahlreiche Risikoloci identifiziert. Unter anderem betreffen sie Gene des Androgen- und des WNT-Signalwegs, z. B. den Androgenrezeptor auf dem X-Chromosom und WNT10.

Die genetische Disposition führt in Zusammenspiel mit hormonellen Faktoren zu einer Verkürzung der Anagenphase und zur Schrumpfung des Haarfollikels mit Vellushaarbildung. Das für die Alopezie entscheidende Androgen ist Dihydrotestosteron (DHT). Es wird mittels 5α-Reduktase Typ I und Typ II aus Testosteron metabolisiert. Nach einer genetisch determinierten Zeitspanne werden die Haarfollikel androgensensibel, mit Ausnahme der am Hinterkopf lokalisierten Follikel, die aus unbekanntem Grund lebenslang resistent gegenüber hormonellen Einflüssen bleiben.

Außerdem wird eine Assoziation zu Seborrhö und Durchblutungsstörungen der Kopfhaut diskutiert.

Die androgenetische Alopezie des Mannes manifestiert sich meist vor dem 40. Lebensjahr. Die ersten Anzeichen zeigen sich häufig nach der Pubertät.

Der Verlauf ist individuell verschieden: Bei stark betroffenen Personen setzt die Glatzenbildung direkt nach der Pubertät ein, dann oft diffus am gesamten Oberkopf. Einige Männer entwickeln relativ scharf abgegrenzte haarlose Areale, andere behalten bis in das hohe Alter einen Flaum von Vellushaaren am Oberkopf.

Der Verlauf kann anhand des Hamilton-Norwood-Schemas in 7 Stadien eingeteilt werden:^[2]

• Stadium I: normale Behaarung
• Stadium II: Zurücktreten der Stirn-Haar-Grenzen ("Geheimratsecken")
• Stadium III: deutliche bitemporale Geheimratsecken, teils mit beginnender Lichtung im Vertex (Stadium IIIvertex)
• Stadium IV: fortschreitende frontotemporale Rezession bei zusätzlicher Vertex-Lichtung, getrennt durch einen noch dicht behaarten Steg
• Stadium V: der behaarte Steg zwischen frontotemporaler und Vertex-Region wird schmaler
• Stadium VI: frontale und Vertex-Glatze fließen zusammen
• Stadium VII: nur noch schmaler, okzipito-parietaler Haarkranz vorhanden

Etwa 20 % der betroffenen Männer folgen nicht diesem klassischen Haarausfallmuster, sondern zeigen eher einen diffusen Haarverlust am Mittelscheitel, ähnlich der androgenetischen Alopezie bei der Frau. Schuppen oder Seborrhö kommen nicht gehäuft vor.

Die androgenetische Alopezie zeigt eine Assoziation zu koronarer Herzerkrankung (KHK) – insbesondere bei Vertex-betonter Ausprägung^[3] –, benigner Prostatahyperplasie^[4] und Prostatakarzinom^[5].

Die Diagnose der androgenetischen Alopezie des Mannes wird klinisch gestellt. Weitergehende Untersuchungen (z.B. Trichogramm) sind i.d.R. nicht notwendig.

Um eine irreversible Follikelregression zu verhindern, sollte eine Behandlung frühzeitig erfolgen. Therapieerfolge sind - wenn überhaupt - erst nach mehrwöchiger bzw. -monatiger Anwendung zu erwarten.

Minoxidil ist rezeptfrei als 5%ige Lösung erhältlich und sollte morgens und abends auf die betroffenen Areale aufgetragen werden. Es führt über Induktion von VEGF an der Papille des Haarfollikels bei den meisten Patienten zu einer Verzögerung des Haarausfalls. In einigen Fällen bewirkt es sogar eine Verdichtung der Kopfhaare.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Nach Absetzen kommt es erneut zum Haarausfall, sodass eine Dauertherapie notwendig ist. 5-10 % der Anwender beklagen Rötung und Juckreiz an der Kopfhaut.

Folgende Externa haben evtl. einen günstigen Einfluss, wobei die Evidenz gering ist:

• topisches Koffein (ggf. in Kombination mit Minoxidil und Azelainsäure)
• Thymuskin

Finasterid hemmt kompetitiv die 5α-Reduktase Typ II. Dadurch kommt es zum Absenken des DHT-Spiegels im Serum um ca. 70 %.

Finasterid wird in einer Dosis von 1 mg/d oral für mindestens 6 Monate eingenommen. Es soll bei ca. 90 % der Patienten das Fortschreiten der Alopezie verhindern und bei bis zu 50 % zu einer sichtbaren Verdichtung der Haare führen.^[6] 1-2 % der Anwender berichten über eine Abschwächung von Libido und Potenz.^[7]

Laut Fachinformation ist Finasterid nur bei Männern im Alter von 18–41 Jahren in frühen Stadien der androgenetischen Alopezie zugelassen; eine Wirksamkeit beim bitemporalen Zurückweichen des Haaransatzes oder bei Haarverlust im Endstadium ist nicht belegt.^[8] Bei Verordnung außerhalb dieses Zulassungsbereichs handelt es sich um Off-Label-Use.

Alternativ zu Finasterid kann auch der 5α-Reduktase-Hemmer Dutasterid in einer Dosis von 0,5 mg/d p.o. für mindestens 6 Monate eingenommen werden. Dutasterid ist für die Indikation androgenetische Alopezie in Deutschland nicht zugelassen. Die Anwendung bei Haarausfall stellt grundsätzlich Off-Label-Use dar.^[9]

Finasterid und Dutasterid sind während der Schwangerschaft aufgrund ihrer Teratogenität strikt kontraindiziert; bei Frauen im gebärfähigen Alter ist eine Anwendung, wenn überhaupt, nur unter sicherer Kontrazeption zu erwägen. Beschädigte Tabletten bzw. Kapseln dürfen von Schwangeren oder Frauen, die schwanger werden könnten, nicht berührt werden – bei relevanter Resorption über die Haut besteht das Risiko einer Fehlbildung der äußeren Genitalien eines männlichen Fötus. Da Dutasterid zudem im Ejakulat nachweisbar ist, wird bei (potenziell) schwangerer Partnerin zusätzlich die Verwendung eines Kondoms empfohlen.^[10]

Finasterid und Dutasterid senken den PSA-Wert um etwa 50 %, was bei der Interpretation der Laborergebnisse berücksichtigt werden muss. Unter Dutasterid-Therapie sollte nach sechsmonatiger Behandlung ein neuer PSA-Ausgangswert bestimmt werden.^[8][10]

2025 bestätigte die EMA im Rahmen ihrer Pharmakovigilanzbewertung Suizidgedanken als Nebenwirkung von oralem Finasterid; für Dutasterid wurde kein kausaler Zusammenhang nachgewiesen, jedoch wurde die Fachinformation wegen des vergleichbaren Wirkmechanismus (möglicher Klasseneffekt) vorsorglich um einen entsprechenden Warnhinweis ergänzt.^[11]

Unterstützend werden gelegentlich folgende Wirkstoffe eingesetzt, wobei nach Einschätzung des Bundesinstituts für Risikobewertung (BfR) kein belegter zusätzlicher Nährstoffbedarf bei androgenetischer Alopezie besteht und eine Supplementierung ohne nachgewiesenen Mangel nicht empfohlen wird:^[12]

• Nikotinsäure p.o.
• Vitamin-B-Komplex (ohne Vitamin B1)

Bei Männern mit starker androgenetischer Alopezie kann eine Haartransplantation erwogen werden. Die okzipitalen Haarfollikel behalten auch am neuen Ort ihre Androgenresistenz. Nach 3-6 Monaten sollte ein normales Haarwachstum eintreten. Der Eingriff sollte nur in einer Einrichtung erfolgen, die über eine entsprechende Erfahrung verfügt. Unfachmännisch ausgeführte Haartransplantationen führen zu einem ungünstigen kosmetischen Ergebnis.

Kunsthaarimplantationen sind wegen Fremdkörperreaktionen obsolet.

Diskutiert wird eine mögliche Wirkung von folgenden Substanzen, wobei die Datenlage derzeit unzureichend ist – für Sägepalmenfrüchte liegen kleinere Humanstudien vor, für die übrigen Substanzen bislang nur Tier- bzw. In-vitro-Daten:^[13]

• Extrakte von grünem Tee (Epigallocatechingallat)
• Sägepalmenfrüchte (Sabalis serrulatae fructus)
• Extrakte von Citrullus colocynthis
• Extrakte von Cuscuta reflexa