Zinkmangel
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LoslegenEnglisch: zinc deficiency
Definition
Als Zinkmangel bezeichnet man einen Versorgungszustand, bei dem die verfügbare Menge des Spurenelements Zink den physiologischen Bedarf nicht deckt. Er kann erworben oder hereditär bedingt sein und betrifft als systemische Mangelkrankheit vorrangig Haut, Immunsystem und Wachstum.
Epidemiologie
Ätiologie
Es existieren vielfältige Ursachen für einen Zinkmangel.
Verminderte Zufuhr oder Bioverfügbarkeit
- Einseitige Ernährung, Mangelernährung, restriktive Diäten
- Phytatreiche, überwiegend pflanzliche Kost[2]
- Hochdosierte Eisen- oder Calciumsupplemente (kompetitive Resorptionshemmung)
Resorptions- und Assimilationsstörungen
- Malabsorption und Malassimilation
- Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa), Zöliakie
- Kurzdarmsyndrom, Zustand nach bariatrischer Operation
- Acrodermatitis enteropathica
Erhöhte Verluste
- Chronische Diarrhö, Fisteln, Stomata
- Leberzirrhose und andere chronische Lebererkrankungen
- Nephrotisches Syndrom, Dialyse, Diabetes mellitus
- Ausgedehnte Verbrennungen, Sichelzellanämie
- Alkoholkrankheit
Erhöhter Bedarf
- Schwangerschaft und Stillzeit
- Wachstumsphasen, Leistungssport
- Kataboler Stoffwechsel, Sepsis, Rekonvaleszenz
Medikamentös bedingt
- Chelatbildner und Penicillamin
- Thiaziddiuretika, Schleifendiuretika
- Parenterale Ernährung ohne adäquate Spurenelementzugabe
Pathophysiologie
Zink ist Cofaktor von mehreren als 300 Enzymen und struktureller Bestandteil von Zinkfinger-Transkriptionsfaktoren. Da der Organismus über keinen mobilisierbaren Zinkspeicher verfügt, führt bereits eine kurzfristig unzureichende Zufuhr zu funktionellen Ausfällen. Betroffen sind bevorzugt Gewebe mit hoher Zellteilungsrate – Epidermis, Schleimhaut, Knochenmark und Gonaden.
Die Resorption erfolgt im Duodenum und proximalen Jejunum über Transporter der ZIP-Familie. Ein Funktionsverlust von ZIP4 verursacht die Acrodermatitis enteropathica.
Symptome
Das klinische Bild ist unspezifisch und abhängig von Alter, Dauer und Schweregrad des Mangels.
Allgemeinsymptome
- Appetitlosigkeit
- Erhöhte Infektanfälligkeit durch gestörte Immunfunktion
- Wachstums- und Gedeihstörungen bei Kindern
- Verzögerte Pubertät, Hypogonadismus
Haut und Hautanhangsgebilde
- Trockene, spröde Haare, Haarausfall bis zur Alopezie
- Wundheilungsstörungen
- Nagelveränderungen, Mundwinkelrhagaden
- Periorifizielle und akrale Dermatitis
Magen-Darm-Trakt
- Häufiger Stuhlgang bis hin zur chronischen Diarrhö
Nervensystem und Sinnesorgane
- Reizbarkeit, depressive Verstimmung, Konzentrationsstörungen
- Hypogeusie und Hyposmie
- Nachtblindheit
Diagnostik
Präanalytik
Die Bestimmung ist störanfällig. Zu beachten sind:
- Abnahme in spurenelementfreie Röhrchen
- Hämolysefreiheit
- Nüchterne Morgenabnahme (zirkadiane Schwankungen und postprandialer Abfall)
- Kurze Stauungsdauer und zeitnahe Zentrifugation; Serumwerte liegen systematisch über Plasmawerten
Labor
Der Referenzbereich ist material- und methodenabhängig und liegt für Serum bzw. Plasma bei etwa 9–21 µmol/l, im Vollblut bei etwa 60–115 µmol/l.
Hinweis: Referenzwerte sind häufig vom Messverfahren abhängig und können von den o.a. Werten abweichen. Ausschlaggebend sind die Referenzwerte, die vom Labor angegeben werden, das die Untersuchung durchführt.
Zur Interpretation gehören Albumin als Bindungsprotein und CRP. Eine Akute-Phase-Reaktion senkt den Zinkspiegel durch Umverteilung in die Leber, ohne dass ein Mangel vorliegt. Als funktioneller Marker kann die Alkalische Phosphatase als zinkabhängiges Enzym herangezogen werden. Unter längerfristiger Substitution werden zusätzlich Kupfer und Coeruloplasmin kontrolliert.
Interpretation
Ein Zinkmangel lässt sich weder durch erniedrigte Serumwerte beweisen noch durch normale Werte ausschließen, da der Serumspiegel nur einen Bruchteil des Körperbestands abbildet und durch Entzündung, Albuminkonzentration und Präanalytik beeinflusst wird. Entscheidend ist daher die Besserung der klinischen Symptomatik nach Substitutionstherapie (Diagnosis ex juvantibus).[3]
Therapie
Vorrangig ist die Behandlung der Grunderkrankung sowie eine zinkreiche Ernährung. Ist die Bedarfsdeckung darüber nicht zu erreichen, erfolgt eine orale Supplementierung unter ärztlicher Kontrolle. Bei Erwachsenen werden üblicherweise 10–30 mg elementares Zink pro Tag eingesetzt, bei Acrodermatitis enteropathica lebenslang 1–3 mg/kg Körpergewicht pro Tag. Für Kinder mit akuter Diarrhö empfehlen WHO und UNICEF 20 mg Zink pro Tag über 10–14 Tage, bei Säuglingen unter sechs Monaten 10 mg pro Tag.[4]
Zur Vermeidung von Komplexbildung wird Zink nüchtern etwa eine Stunde vor oder zwei Stunden nach der Mahlzeit eingenommen, insbesondere mit Abstand zu phytat-, calcium- und eisenreicher Kost. Bei gastrointestinaler Unverträglichkeit ist die Einnahme zur Mahlzeit vertretbar.
Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.
Prävention
Zur Prävention dient eine bedarfsgerechte Zufuhr. Die Referenzwerte der Deutschen Gesellschaft für Ernährung werden seit 2019 phytatabhängig angegeben und liegen für Frauen ab 19 Jahren bei 7–10 mg und für Männer bei 11–16 mg pro Tag.
Quellen
- ↑ Wessells und Brown, Estimating the global prevalence of zinc deficiency: results based on zinc availability in national food supplies and the prevalence of stunting, PLoS One, 2012
- ↑ DGE, Ausgewählte Fragen und Antworten zu Zink, abgerufen am 22.09.2026
- ↑ Charité – Universitätsmedizin Berlin. Referenzdatenbank Laborparameter: Zink. Verfügbar unter: Charité-Referenzdatenbank.
- ↑ WHO - UNICEF. Joint statement: clinical management of acute diarrhoea, 2004, abgerufen am 23.09.2026
Literatur
- Wessells et al., Estimating the global prevalence of inadequate zinc intake from national food balance sheets, PLoS One, 2012
- Altmeyers - Zinkmangel, abgerufen am 23.09.2026
- Assmann-Stiftung für Prävention - Zur Epidemiologie globaler Mikronährstoffdefizite, abgerufen am 23.09.2026