Salmonellose (Pferd)

Salmonellen sind 0,7 bis 1,5 x 2,0 bis 5,0 µm große, überwiegend bewegliche, fakultativ anaerobe und gramnegative Stäbchenbakterien. Bislang konnten mehr als 200 Virulenzfaktoren beschrieben werden, u.a. Lipopolysaccharide und verschiedene Toxine.^[1]

Salmonellen sind weltweit verbreitete Bakterien und zählen zu den wichtigsten Infektionserregern bei Menschen und Tieren.

Beim Pferd kommt hauptsächlich Salmonella enterica im Gastrointestinaltrakt vor. Es können zwar unterschiedliche Serovare isoliert werden, jedoch führen insbesondere Serovare der Gruppe B (nach Kauffmann-White-Schema) zu klinisch manifesten Erkrankungen. Neben Salmonella Agona weist vor allem Salmonella Typhimurium die höchste Pathogenität für Pferde auf. Die Zahl inapparent infizierter Tiere ist stark länderabhängig und kann bis zu 20 % betragen, jedoch liegt die Prävalenz an erregerausscheidenden Pferden bei unter 2 %.

Die Erregerausscheidung erfolgt hauptsächlich mit dem Kot. Zu einer Infektion kommt es meist auf fäkal-oralem Weg.^[2]

Unterschiedliche Faktoren begünstigen die Besiedlung des Gastrointestinaltrakts mit Salmonellen. Neben erhöhten Temperaturen (v.a. Sommermonate) fördern auch ein erhöhter pH-Wert im Magen, eine bakterielle Dysbalance des Darms, eine verminderte gastrointestinale Motilität, gestörte intestinale Schleimhäute sowie ein geschwächtes Immunsystem das Wachstum der Bakterien.

Der Pathomechanismus einer Infektion mit Salmonella enterica ist äußerst komplex und läuft bei adulten Pferden anders ab als bei Fohlen. Bei ausgewachsenen Tieren siedeln sich die Erreger vor allem im Caecum und im proximalen Colon an. Bei Fohlen führen sie hauptsächlich zu Septikämien. Nach der Infektion dringen die Bakterien in die Mukosa des Dickdarms ein und verursachen eine Enterocolitis. Es kommt zur Aktivierung verschiedener Zytokine (TNF-α und IL-1β), die wiederum den Entzündungsprozess triggern. Die Fähigkeit der Salmonellen, in Makrophagen zu überleben und sich zu vermehren, führt dazu, dass sich die Erreger hämatogen im gesamten Organismus verbreiten und dann zu einer systemischen Erkrankung führen.

Die von Salmonella enterica produzierten Zytotoxine inhibieren die Proteinsynthese in den Mukosazellen, sodass es zu deren Zerstörung und einer Erhöhung der Permeabilität kommt. Das Bakterium produziert zudem ein Enterotoxin, das große Ähnlichkeiten mit dem hitzelabilen Toxin von Escherichia coli aufweist. Das Enterotoxin erhöht die intrazelluläre cAMP-Konzentration, wodurch es zu einer erhöhten Chlorid- und Wassersekretion in das Darmlumen kommt. Neben den zellschädigenden Wirkungen der Toxine verursachen auch die Verschiebungen der Konzentrationsgradienten massive Durchfälle mit großen Flüssigkeitsverlusten.^[2]

Salmonella enterica kann - je nach Immunstatus und Alter des Tieres - zu vier verschiedenen Krankheitsverläufen führen:

• inapparente Infektion (latente oder aktive Bakterienausscheidung)
• Apathie, Fieber, Anorexie und Neutropenie ohne Diarrhö oder Koliksymptomen
• fulminante oder perakute Enterocolitis mit Diarrhö
• Septikämie mit/ohne Diarrhö

Milde Krankheitsverläufe können durch exogene (z.B. Stress durch Transport) sowie endogene Faktoren (z.B. gleichzeitige Antibiotikatherapie aufgrund einer anderen Erkrankung) verkompliziert werden.

Je nach Krankheitsverlauf können unterschiedliche Abweichungen der Blutparameter festgestellt werden, u.a.:

• mittel- bis hochgradige Neutropenie
• Lymphopenie und Leukopenie
• gering- bis mittelgradige Linksverschiebung
• toxische Veränderungen der neutrophilen Granulozyten
• Thrombozytopenie
• mittel- bis hochgradige Hämokonzentration
• Hyperfibrinogenämie

Häufige serologische Abweichungen sind:

• Azotämie
• erhöhte Sorbitoldehydrogenase
• erhöhte γ-Glutamyltransferase
• erhöhtes Laktat
• Hypokaliämie
• Hyponatriämie
• Hypochlorämie
• Hypokalzämie

Die akute Enterocolitis geht mit einer ausgeprägten nekrotischen Typhlocolitis, intestinalen Ödemen und zahlreichen intramuralen Thromben einher. Die Schleimhaut weist multiple Ulzerationen und Ekchymosen auf.^[2]

Die Diagnose stützt sich auf Anamnese, klinische Untersuchung und Erregernachweis. Aufgrund der geringen Sensitivität sollte anstelle einer Bakterienkultur eine PCR (der Kotprobe) durchgeführt werden.^[3]

Die Therapie richtet sich nach den Symptomen und beinhaltet meist eine intravenöse Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. Gleichzeitig müssen Verschiebungen des Säure-Basen-Haushalts umgehend korrigiert werden. Des Weiteren werden Polymyxin B, DMSO sowie Di-Tri-Octahedralsmectit eingesetzt.^[4]

Zusätzlich sind prophylaktische Maßnahmen zur Verhinderung verschiedener Begleiterkrankungen - wie z.B. Laminitis, Septikämie, Thrombophlebitis und Sekundärinfektionen - einzuleiten.^[2][5]