Tigerotter

Die Tigerottern stellen eine Gattung der Giftnattern (Elapidae) dar und werden als australische Elapiden häufig der Unterfamilie der Hydrophinae (umgangssprachlich Seeschlangen) zugeordnet. Die Gattung umfasst zwei Arten:

• Gewöhnliche Tigerotter (Notechis scutatus)
• Schwarze Tigerotter (Notechis atra)

Tigerottern weisen einen schlanken, aber dennoch kräftigen Körperbau, einen leicht vom Hals abgesetzten Kopf, glatte Körperschuppen und bei Lichteinfall runde Pupillen auf. Die Tiere werden circa 120 cm (N. scutatus) respektive 150 cm (N. atra) lang. Der Körper ist variabel gefärbt und weist in der Regel Querbalken auf; N. atra ist ebenfalls getigert oder einfarbig. Die Fortpflanzung erfolgt durch Ovoviviparie (ei-lebendgebährend). Zum Beutespektrum zählen Kleinsäuger, Amphibien und Vögel. Bei Gefahr versuchen Tigerottern zunächst zu fliehen, in Bedrängnis setzen sie sich jedoch durchaus mit Giftbissen zur Wehr.

Giftapparat

Der Giftapparat im Allgemeinen ist typisch für alle Vertreter der Giftnattern:

• Giftdrüse: evolutionsbiologisch betrachtet eine umgebildete Speicheldrüse, seitlich beiderseits des Schädels, von Muskeln umgeben.
• Giftkanal, welcher Giftdrüse und Giftzähne verbindet.
• Giftzähne (Fangzähne): relativ klein, nicht beweglich und festsitzend, beiderseits im vorderen Oberkiefer befindlich. Sie besitzen einen Giftkanal, über welchen das Gift im Falle eines Bisses injiziert wird.

Notechis scutatus ist innerhalb Australiens in New South Wales, Queensland, South Australia, Victoria und Western Australia, Notechis ater in Western Australia, South Australia und Tasmanien verbreitet. Die Habitate werden von Küstengebieten, verschiedenen feuchten Lebensräumen und gewässernahen Habitaten dargestellt. Tigerottern werden regelmäßig in der Nähe zu Menschen angetroffen.

Das Toxingemisch ist sehr wirksam und weist postsynaptische Neurotoxine auf, die auf das vegetative und somatische Nervensystem wirken. Sie blockieren als Antagonisten die Nikotinrezeptoren der motorischen Endplatte. Präsynaptische Neurotoxine bewirken eine Hemmung der Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt. Durch beide Arten von Neurotoxinen kommt es zu Lähmungserscheinungen, die sich anfangs als Ptosis äußern und bis hin zu einer totalen Paralyse mit letaler Atemlähmung führen können. Es finden sich potente Myotoxine, die zum Untergang von Muskelgewebe (Myolyse) führen, was sekundäre Schädigungen der Nieren nach sich ziehen kann. Prokoagulantien sind vorhanden und bewirken Hämorrhagien. Ursächlich sind Prothrombin-Converter, die Prothrombin zu Thrombin umsetzen und durch Verbrauch an Gerinnungsfaktoren zu einer Verbrauchskoagulopathie führen; der Blutverlust kann lebensbedrohlich sein.

Notexin (Basic phospholipase A2 notexin) ist ein präsynaptisches Neurotoxin und zugleich Myotoxin. Die mittlere Letaldosis von Notexin liegt bei circa 0.025 mg/ kg (i.v.).

Die mittlere Letaldosis des Rohtoxins von Notechis scutatus beträgt nach Meier & White (1995) 0.118 mg (Trockengewicht)/ kg (s.c., Maus). Minton (1974) gibt an, dass die Giftmenge, die mit einem Biss appliziert werden kann, zwischen 30 und 70 mg liegt (N. scutatus). Die Letalität nach Giftbiss beträgt beim Menschen unbehandelt 40 bis 50 Prozent.

Symptome

Nach einem Giftbiss treten kaum lokale Symptome (ggf. leichte Schmerzen, Schwellung, Erythem oder Juckreiz; maximal leichte Nekrose) auf. Es können folgende unspezifische Beschwerden auftreten: Schwitzen, vermehrte Salivation, Übelkeit, Emesis, Kopfschmerzen, Diarrhoe, Vertigo, Abdominalschmerzen, Krämpfe, Tachykardie oder Bradykardie. Mäßiger bis massiver Blutverlust, innere wie äußere Blutungen, Hypotonie bis hin zum Schock, unter Umständen Tod durch Kreislaufversagen. Die neurotoxische Komponente bewirkt eine fortschreitende Paralyse, die sich im Anfangsstadium als Ptosis ausdrückt und zu einer peripheren Atemlähmung mit letalem Ausgang führen kann. Der Tod kann unbehandelt innerhalb weniger Stunden, aber auch noch nach Tagen eintreten.

Komplikationen

• Sekundärinfektionen durch den Giftbiss oder mangelhafte Wundversorgung; Sepsis.
• Klassische Komplikationen sind allergische Reaktionen auf das Gift.
• Hämorrhagien.
• Gegebenenfalls tritt eine sekundäre Nierenschädigung auf.

Therapie des Giftbisses

• Das Bissopfer muss Ruhe bewahren und die Bissstelle ist ruhig zu halten. Nach sofortiger Alarmierung des Notarztes sollte der Patient liegend in das nächstgelegene Krankenhaus transportiert werden.
• Die Kompressionsmethode ist anzuwenden, um die Distribution der Toxine zu verzögern! Dabei wird eine eventuell erhöhte Lokaltoxizität in Kauf genommen.
• Die Möglichkeit der künstlichen Beatmung ist unbedingt sicherzustellen. Nötigenfalls muss mehrtätig künstlich beatmet werden.
• Maßnahmen zur Vermeidung einer Sepsis sind zu treffen (ggf. Antibiotika); Tetanusprophylaxe.
• Blutungen stillen. Schockprophylaxe. Gerinnungsparameter überwachen.
• Infusion mit 0,9%iger Kochsalzlösung zwecks Nierenschutz.
• Weitere Maßnahmen dienen der symptomatischen Therapie.
• Antivenine: Allgemein gilt, dass der Einsatz von Antiveninen nur in Rücksprache mit einer Giftnotruf-Zentrale und nach gründlicher Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen sollte. Nach Bissen durch Korallenottern ist die Anwendung beim ersten Auftreten neurotoxischer Effekte und Blutungen indiziert. Folgende Präparate stehen beispielsweise zur Verfügung:
  • Tiger Snake Antivenom (Produzent: CSL Limited, Australien)

Bissunfälle mit dem Menschen sind lebendbedrohlich und ereignen sich häufig, letale Verläufe sind jedoch seit Entwicklung wirksamer Antivenine äußerst selten.

• O'Shea: Giftschlangen - Alle Arten der Welt in ihren Lebensräumen, Kosmos Verlag, 2006.
• Trutnau: Schlangen im Terrarium Bd. 2: Giftschlangen. Verlag Ulmer, Stuttgart 1998.