Iritis

In vielen Fällen bleibt die Ursache einer Iritis unklar. Man spricht dann von einer primären oder idiopathischen Iritis. Lässt sich die Ursache ausfindig machen, liegt eine sekundäre Iritis vor.

Ätiologisch liegt häufig eine Autoimmunerkrankung zu Grunde. Akute Krankheitsverläufe können insbesondere als Frühsymptom eines Morbus Bechterew auftreten. Weitere assoziierte Autoimmunerkrankungen sind u.a.:

• Rheumatoide Arthritis
• Morbus Crohn
• Colitis ulcerosa
• Sarkoidose
• Sklerodermie
• Multiple Sklerose
• Morbus Behcet

Infektionen können entweder durch den direkten Befall der Iris oder immunologische Kreuzreaktionen zu einer Iritis führen. Die Pathomechanismen sind dabei bislang (2025) nicht vollständig geklärt. Auslösende Erreger sind u.a.:

• Chlamydien
• Yersinien (Morbus Reiter)
• Herpesviren
• Grippeviren
• Epstein-Barr-Viren (Mononukleose)
• Borrelien (Lyme-Borreliose)
• Mykobakterien (Tuberkulose)
• Toxoplasmen (Toxoplasmose)
• Gonokokken (Gonorrhoe)
• Treponema pallidum (Lues)

Das klinische Bild der Iritis umfasst:

• Rötung der Bindehaut
• Sehstörungen (Schleier- oder Flockensehen)
• erhöhte Lichtempfindlichkeit und
• Schmerzen
• vermehrter Tränenfluss

Entzündungsbedingt kommt es zu einem Übertritt eines entzündlichen Exsudates aus Lymphozyten, Makrophagen, Eiter und Fibrin in die Augenvorderkammer, die bei der Spaltlampenuntersuchung eine Trübung zeigt. In sehr ausgeprägten Fällen und bei später therapeutischer Intervention ist auch ein Hypopyon möglich.

Iritiden können akut oder chronisch verlaufen, wobei die Häufigkeit von Komplikationen bei chronischen Verläufen und akuten Schüben bzw. Krankheitsrezidiven im Rahmen von Autoimmunerkrankungen signifikant erhöht ist.

Der makroskopische Sichtbefund zeigt eine Rötung des Auges sowie eine Miosis. Palpatorisch besteht eine starke Druckdolenz des Bulbus.

Die Diagnosesicherung erfolgt klinisch und mittels Spaltlampenuntersuchung. Typische Befunde sind:

• konjunktivale Injektion, häufig auch gemischte Injektion
• gelegentlich Endothelbeschläge der Hornhaut (spezifische Konfigurationen sind möglich, z.B. Ansammlung der Beschläge im Arlt-Dreieck)
• das Vorliegen von Zellen und/oder ein Tyndall-Phänomen in der Augenvorderkammer, gelegentlich Fibrin und/oder Hypopyon

Eine Messung des Augeninnendrucks (Tonometrie) ist bei einem intraokularen Reizzustand unerlässlich und sollte bei Auffälligkeiten auch nach Abklingen der Iritis kontrolliert werden. Das Kontrollintervall richtet sich nach dem individuellen Verlauf.

Zur Ursachenabklärung ist eine umfassende Labordiagnostik mit Bestimmung der einschlägigen Autoantikörper notwendig. Sie erfolgt meist durch den Rheumatologen. Eine bildgebende Diagnostik und eine Serologie zum Ausschluß infektiös-entzündlicher Ursachen (z.B. Tuberkulose) ist ebenfalls erforderlich. In unklaren Fällen kann eine diagnostische Vorderkammerpunktion zum Erregernachweis notwendig sein. Hierbei finden sich nicht selten Rubella- oder Herpesviren.

Mögliche Komplikationen einer Iritis sind

• exsudative Infiltration des Corpus vitreums mit Glaskörpertrübung, man spricht dann von einer mittleren Uveitis (Uveitis intermedia)
• entzündliche Veränderung des Kammerwinkels mit Sekundärglaukom
• Verklebung der Iris mit der Linse (hintere Synechie) mit Folge
  • eines eingeschränkten oder fehlenden Pupillenspiels und damit verbundenen Sehstörungen
  • eines Sekundärglaukoms bzw.
  • einer Linsentrübung (Katarakt)

Die Therapie beruht auf der (mitunter stündlichen) lokalen Applikation cortisonhaltiger Augentropfen sowie Mydriatika zur Vermeidung von Synechien. Zur Nacht werden gelegentlich auch Salben aufgetragen.

Eine Synechierung in weiter Pupille muss vermieden werden. Daher sollte bei der Verwendung von Mydriatika auf eine Applikationshäufigkeit geachtet werden, die weiterhin ein Pupillenspiel erlaubt.

Bei schweren Verläufen, insbesondere bei zusätzlichem Befall der Augenhinterkammer, ist eine systemische Therapie mit Glukokortikoiden indiziert. Die Therapie der Grunderkrankung erfolgt ursachenabhängig.