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Strongyloidose (Schwein)

Synonyme: Strongyloides ransomi-Infektion des Schweines, Zwergfadenwurm-Befall des Schweines, Strongyloidiasis des Schweines

1 Definition

Als Strongyloidose des Schweines bezeichnet man eine parasitär bedingte Erkrankung beim Schwein. Sie wird durch Nematoden der Art Strongyloides ransomi verursacht.

2 Erreger

Bei Strongyloides ransomi (Zwergfadenwurm) parasitieren nur die Weibchen. Die haarfeinen Würmer leben vorwiegend im vorderen Dünndarm und sind 3,3 bis 4,5 mm lang. Ihr Ösophagus ist lang und schmal und die Vulva befindet sich hinter der Körpermitte.

3 Vorkommen

Strongyloides ransomi ist weltweit verbreitet. Die Prävalenz hängt stark von der Art der Schweinehaltung (Freilandhaltung, Stallhaltung, usw.), von Klimafaktoren und vom Hygienestandard ab. Aufgrund der intensiven Schweineproduktion ist der Parasit in hoch technologisierten und modernen Schweinehaltungen nur noch selten anzutreffen.

Obwohl Strongyloides ransomi in allen Altersklassen verbreitet sein kann, sind Krankheitsausbrüche fast ausschließlich bei Ferkeln zu beobachten.

4 Entwicklung

Die Erregerübertragung erfolgt direkt von Schwein zu Schwein. Die parasitisch lebenden Weibchen vermehren sich ausschließlich parthenogenetisch. Sie leben im Epithel des vorderen Dünndarmes, wobei jedes von ihnen dort pro Tag maximal 2.000 Eier ablegt. Die Eier gelangen über den restlichen Darmtrakt mit dem Kot in die Umwelt.

Im abgelegten Ei entwickelt sich binnen kurzer Zeit eine Larve I (L1), die bei günstigen Temperaturen in wenigen Stunden schlüpft. Die Erstlarve ist 200 bis 220 µm lang und durch einen rhabditiformen Ösophagus gut zu erkennen. Im Zuge des Wachstums, der weiteren Differenzierung und zwei Häutungen entsteht nach der Zweitlarve (L2) die infektionsfähige Drittlarve (L3). Die gesamte Entwicklung ist bei 23 °C binnen 48 Stunden abgeschlossen. Drittlarven sind schlank, unbescheidet, 520 bis 710 µm lang und durch einen langen und filariformen Ösophagus gekennzeichnet (nimmt etwa ein Drittel der Körperlänge ein).

Im Entwicklungszyklus kann zusätzlich eine frei lebende und getrenntgeschlechtliche Generation zwischengeschaltet sein. Die Erstlarve entwickelt sich dabei über die Zweit- und Dritt- zur Viertlarve (L4) und so bis zu geschlechtsreifen Weibchen (ca. 800 bis 1.050 µm lang) sowie Männchen (ca. 870 bis 900 µm lang) weiter. Bei 23 °C dauert diese Entwicklung etwa 4 Tage. Die freilebenden Weibchen legen vergleichsweise wenige Eier ab, aus denen wiederum Larven schlüpfen, die nach zwei Häutungsvorgängen infektiös werden.

Eine Infektion erfolgt perkutan indem die Drittlarven in die Haut eindringen oder nach oraler Aufnahme in die Mukosa der Mundhöhle gelangen. Durch positive Thermotaxis der infektiösen Larven wird die Wirtsfindung begünstigt. Die Larven halten sich in der Subkutis einige Stunden bis mehrere Wochen auf, sodass anschließend die allmähliche Auswanderung in die Blut- und Lymphgefäße erfolgt. Im Blutgefäßsystem halten sich die Larven etwa 24 Stunden auf, von wo sie in die Lungenalveolen gelangen. In der Lunge angekommen wandern sie passiv über die Trachea in den Magen und schließlich in den Darm, wo sie meist um den 3. bzw. 4. Tag p.i. eintreffen. In der Epithelschicht der Zotten (und seltener auch der Darmeigendrüsen) finden innerhalb von 48 Stunden zwei Häutungen statt (5. Entwicklungsstadium). Die Präpatenz beträgt etwa 6 bis 9 Tage.

Nachdem sich Sauen infiziert haben, gelangen infektiöse Larven von der Lunge aus über das linke Herz in den großen Blutkreislauf. Im Blutstrom werden sie weiter geschwemmt, um sich vorwiegend im subkutanen, abdominalen (mammären) Fettgewebe anzusiedeln. Dort können sie 2,5 Jahre und länger als hypobiotische Larven lebensfähig bleiben. Nachdem sie reaktiviert werden, wandern die Larven in die Milchdrüse ein und werden mit der Milch ausgeschieden. Aufgrund dessen, dass im Zuge einer Gravidität jeweils nur ein Teil dieser Larven reaktiviert wird, können nach starker Primärinfektion des Muttertieres bis zur dritten Gravidität galaktogene Infektionen der Ferkel erfolgen.

Die Larvenausscheidung ist am 1. Tag der Laktation am größten und hält bis etwa zur 3. Woche an. Bereits am Ende des 3. Lebenstages sind die ersten Eier im Kot kolostral infizierter Ferkel nachzuweisen. Galaktogen übertragene Drittlarven entwickeln sich ohne Körperwanderung direkt im Darm der Ferkel zu geschlechtsreifen Stadien weiter.

5 Epidemiologie

Unter experimentellen Bedingungen wurden bei Strongyloides ransomi auch pränatale Infektionen nachgewiesen. Da sich solche pränatal eingewanderten Larven grundsätzlich nicht zur Geschlechtsreife weiter entwickeln, sind solche Infektionen epidemiologisch betrachtet ohne Bedeutung.

Strongyloidosen sind Stallparasitosen, die v.a. in feuchten Ställen mit Temperaturen über 15 °C auftreten. Sie betrifft besonders Ferkel bis zum Absetzalter. Sowohl galaktogene als auch perkutane Infektionswege begünstigen die Übertragung. Als besondere Infektionsherde gelten die Ruheplätze der Ferkel unter Infrarotlampen.

6 Pathogenese

Die Larven verursachen bei einer perkutanen Infektion vorübergehende Hautläsionen und allergische Reaktionen. Die Pathogenität von Strongyloides ransomi beruht auf den Lungenläsionen, die durch Wanderlarven verursacht werden sowie auf den Veränderungen des Darmes. Durchbohren Larven die Alveolen, kommt es zu scharf begrenzten Blutungen. Aufgrund dessen können am Höhepunkt der Wanderphase Petechien und Ekchymosen in der Lunge nachgewiesen werden. Dennoch treten bei Ferkeln während der Lungenwanderungsphase - auch nach starken Infektionen - keine Todesfälle auf.

Zu den bevorzugten Ansiedlungsorten von Strongyloides ransomi zählen das Duodenum und der Anfangsanteil des Ileums. Bei stärkeren Infektionen können auch noch weiter distal gelegene Dünndarmabschnitte befallen sein. Nachdem die tracheale Wanderung der Larven abgeschlossen ist, bohren sie sich in die Epithelschicht des Dünndarmes, wo sie nach zweimaliger Häutung die Geschlechtsreife erlangen. Die Parasiten liegen in tunnelartigen Gängen des Epithels an den Seitenflächen der Zotten (seltener im Epithel der Darmeigendrüsen). Da die in den Bohrgängen abgelegten Eier meist in Ketten angeordnet sind, wird davon ausgegangen, dass die Strongyloides-Weibchen in stetiger Vorwärtsbewegung sind.

Ein starker Befall (20.000 - 70.000 Parasiten) bei 3 Monate alten Ferkeln führt zu Zottenatrophie in Verbindung mit gemischtzelliger - oft aber vorwiegend mononukleärer - Zellinfiltration der Lamina propria mucosae. Das Epithel der Krypten ist hyperplastisch und erscheint an der Zottenoberfläche kuboidal abgeflacht (mit undeutlichem Mikrovillussaum). In weiterer Folge kommt es zur Desquamation und Zerstörung des Epithels, sodass lokal Gewebeflüssigkeit und Entzündungszellen in das Darmlumen austreten. Ein Massenbefall bei Ferkeln verursacht Dünndarmveränderungen, die zur Reduktion der Aktivität der Schleimhautenzyme (Alkalische Phosphatase, Laktase, Saccharase, Maltase) führen. Diese bedingen eine Malabsorption von Aminosäuren sowie einen Verlust von Plasmaproteinen und geringe Erythrozytenmengen. Der intestinale Verlust von Plasmaproteinen verursacht eine Hypalbuminämie sowie eine gesteigerte Proteinsynthese in der Leber. Als Folge dieser Veränderungen tritt ein Durchfall mit Flüssigkeits- und Proteinverlust ein.

7 Immunität

Der Verlauf einer Infektion mit Strongyloides ransomi hängt von der Infektionsart, der Höhe der Infektionsdosis und vom Alter des Wirtes ab. Aufgrund funktioneller Antigene der Infektionslarven wird eine Immunität beim Wirt ausgelöst, die dazu führt, dass die bei einer erneuten Infektionen eindringenden Würmer - nachdem sie die Haut penetriert haben - immobilisiert und abgebaut werden. Reinfektionen verlaufen daher deutlich schwächer ab, als Erstinfektionen.

8 Klinik

Zirka zwei Wochen nach der Geburt werden bei befallenen Ferkeln Abmagerung, unansehnliche Haut, Zurückbleiben im Wachstum, Mattigkeit, blasse Schleimhäute und Durchfall beobachtet. Infolge eines starken Kräfteverfalls, Anämie und Hypalbuminämie treten bald erste Todesfälle ein, die bis zu 75 % des Wurfes erfassen können.

In der Phase der Lungenwanderung können meist nur unbedeutende klinische Erscheinungen beobachtet werden. Bleiben Sekundärinfektionen aus, zeigen betroffene Ferkel in dieser Phase gelegentlich Husten ohne nennenswerte Störungen des Allgemeinbefindens. Durchfälle sowie Todesfälle in den ersten Lebenstagen (werden oftmals als typisch für Strongyloidosen angesehen) kommen nur gelegentlich vor und gehören nicht zum charakteristischen Bild dieser Krankheit.

Ferkel, die erst spät nach der Geburt mit Strongyloides ransomi infiziert werden, reagieren am Ende der Präpatenz mit einer zunehmenden Fressunlust. In weiterer Folge können Durchfälle auftreten, wobei die Kotkonsistenz auch normal oder sogar auffallend hart sein kann. Da die Immunität im Laufe einer lang anhaltenden Infektion zunimmt, treten Todesfälle nur noch sporadisch auf. Da jedoch die Entwicklung der Tiere schwer gestört sein kann, ist oftmals ein ausgesprochenes Kümmern die Folge.

9 Diagnose

Der Nachweis der Eier erfolgt mittels Kotuntersuchung. Die Eier erscheinen als dünnschalige, 45 - 55 x 25 - 30 µm große Gebilde, die zum Zeitpunkt der Ablage bereits einen U-förmigen Embryo enthalten. Wird eine schwache Eiausscheidung vermutet, kann durch Anlegen einer Kotkultur der Nachweis der Drittlarven vereinfacht werden.

10 Therapie

Patente Strongyloides ransomi-Infektionen können mit Levamisol (7,5 mg/kgKG p.o. bzw. 5 mg/kgKG s.c.) behandelt werden. Ebenso wirksam sind einige (Pro-)Benzimidazole wie z.B. Febantel (20 mg/kgKG p.o. einmalig oder 60 ppm im Futter über 5 bis 6 Tage), Fenbendazol (1 x 55 mg/kgKG p.o.), Flubendazol (1 x 5 mg/kgKG oder 30 ppm im Futter über 10 Tage) oder auch makrozyklische Laktone wie etwa Ivermectin und Doramectin (0,3 mg/kgKG s.c. bzw. i.m. oder 2 ppm Ivermectin-Prämix über 7 Tage mit dem Futter).

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

11 Prophylaxe

In Endemiegebieten sollten Ferkel bereits zwischen dem 3. und 15. Lebenstag behandelt werden.

12 Literatur

  • Boch, Josef, Supperer, Rudolf. Veterinärmedizinische Parasitologie. 6. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Parey Verlag, 2005

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