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Stress-Kardiomyopathie

(Weitergeleitet von Stresskardiomyopathie)

Synonyme: Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, Gebrochenes-Herz-Syndrom, transiente linksventrikuläre apikale Ballonierung
Englisch: broken heart syndrome, transient left ventricular apical ballooning syndrome

1 Definition

Bei der Stress-Kardiomyopathie handelt es sich um eine akut einsetzende, i.d.R. reversible Dysfunktion des Myokards, die vor allem den linken Ventrikel betrifft. Sie tritt meist bei postmenopausalen Frauen durch intensiven emotionalen oder physischen Stress auf.

2 Nomenklatur

Das Synonym Tako-Tsubo-Kardiomyopathie leitet sich von einer japanische Tintenfischfalle in Form eines Kruges mit kurzem Hals (Tako-Tsubo) ab, da die Form der linken Herzkammer am Ende der Systole daran erinnert. Diese Aufdehnung wird auch als Ballonierung (ballooning) bezeichnet.

3 Epidemiologie

In über 90 % der Fälle sind ältere postmenopausale Frauen von der Stress-Kardiomyopathie betroffen. Es wird davon ausgegangen, dass ein Großteil der Betroffenen falsch diagnostiziert wird. Insgesamt sind die Fallzahlen vor allem in den Industrienationen zunehmend.

4 Ätiologie

Die eigentliche Ursache der Stress-Kardiomyopathie ist derzeit (2020) unklar. Aufgrund einer akuten oder dauerhaften Stressbelastung oder eines katecholaminproduzierenden Tumors (Phäochromozytom) kommt es zu einer übermäßigen Katecholaminfreisetzung, die zur Schädigung und Störung der Herzmuskelzellen beiträgt. Weiterhin werden hormonelle (Sympathikusaktivierung durch Östrogendefizit), virale (Zytomegalievirus) und genetische Faktoren diskutiert.

5 Symptome

Patienten mit einer Stress-Kardiomyopathie zeigen ähnliche Symptome wie beim akuten Koronarsyndrom (ACS) mit kardialer Dekompensation. Die Beschwerden treten nach schweren psychischen Verlusterlebnissen (Konflikte, Naturkatastrophen, Krieg) oder physischem Stress auf.

6 Komplikationen

Insgesamt kann die Prognose von Stress-Kardiomyopathien als gut angesehen werden. In rund 10% der Fälle kommt es jedoch zu Komplikationen wie:

7 Diagnostik

Wegweisend für die Diagnostik ist die Anamnese. Durch eine tiefgehende und gezielte Befragung muss ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten der Beschwerden und einem emotional belastenden Ereignis eruiert werden.

Daneben gilt es, alle relevanten Differentialdiagnosen klinisch auszuschliessen. So sollte neben dem Routinelabor mit Herzenzymen, Retentionsparametern und Schilddrüsenwerten auch eine Sonographie des Abdomens und des Herzens erfolgen. Des weiteren gehört zur Diagnostik ein Röntgen-Thorax in zwei Ebenen. Der Auschluss einer KHK kann durch eine Koronarangiographie erfolgen. Je nach Symptomatik kann auch ein Kardio-MRT durchgeführt werden.

7.1 Elektrokardiogramm

Bei der Stress-Kardiomoypathie zeigen sich in 44 % d.F. ST-Hebungen im Elektrokardiogramm (EKG), insbesondere über den seitlichen und präkordialen Ableitungen ohne Zuordnung zu einem koronaren Versorgungsgebiet.

Seltener finden sich ST-Senkungen. Nach 12-24 Stunden kommt es häufig zu T-Inversionen und QT-Verlängerungen.

7.2 Labor

Typischerweise liegt bei der Stress-Kardiomyopathie deutlich erhöhte NT-proBNP-Serumwerte vor. Die Troponin-Erhöhung ist eher niedrig und spiegelt das Ausmaß des betroffenen Herzmuskelgewebes oft nicht wider.

7.3 Echokardiographie

In der Echokardiographie zeigt sich eine vorwiegend apikale Akinesie (Myocardial Stunning) mit Ballonierung der Herzspitzenregion. Außerdem ist die Ejektionsfraktion reduziert.

7.4 Diagnosekriterien

Als Diagnosekriterien gelten:[1]

  • transiente Wandbewegungsstörung des linken oder rechten Ventrikels
  • emotionaler oder physischer Trigger (nicht obligat)
  • fakultative EKG-Veränderungen
  • Erhöhung von BNP in der Akutphase
  • moderate Troponin- und Creatinkinase-Erhöhung
  • Ausschluss von Differentialdiagnosen (z.B. normaler Koronarangiographiebefund als Abgrenzung zum Myokardinfarkt)

8 Differentialdiagnosen

9 Therapie

Derzeit (2020) existiert es noch keine einheitliche Therapieempfehlung. Betroffene Patienten sollten vorerst in einer Intensivstation aufgenommen und gemonitort werden. Es kann eine vorsichtige Volumenzufuhr erfolgen. Weiterhin können Alpha-Blocker und bei hämodynamisch stabilen Patienten Beta-Blocker (z.B. Bisoprolol oder Nebivolol) zum Einsatz kommen, um die Herzbelastung zu reduzieren. Des Weiteren sollte eine symptomatische Therapie wie bei einer Herzinsuffizienz durchgeführt werden.

10 Prognose

Die Prognose bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist im Vergleich zu anderen Kardiomyopathien günstig. Eine spontane Erholung ist häufig möglich. Bei kardiovaskulären Komplikationen beträgt die Mortalität 4-5 %.

11 Quellen

  1. Keramida K et al. Takotsubo syndrome in Heart Failure and World Congress on Acute Heart Failure 2019: highlights from the experts, ESC Heart Fail. 2020;7(2):400–406, abgerufen am 26.04.2020

Diese Seite wurde zuletzt am 14. Mai 2020 um 16:44 Uhr bearbeitet.

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