QT-Verlängerung
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LoslegenSynonyme: QT-Zeit-Verlängerung, QTc-Verlängerung
Englisch: QT prolongation
Definition
Die QT-Verlängerung ist ein elektrokardiographischer Befund aus der Kardiologie, bei dem die physiologische Dauer der ventrikulären Depolarisation und Repolarisation des Herzens, die QT-Zeit, überschritten ist.
Hintergrund
Die QT-Zeit wird im Elektrokardiogramm vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle gemessen. Da sie von der Herzfrequenz abhängt, wird die frequenzkorrigierte QT-Zeit (QTc) beurteilt. Als verlängert gilt eine QTc von mehr als 450 ms bei Männern und mehr als 460 ms bei Frauen. Einzelne Referenzsysteme verwenden bei Frauen einen Grenzwert von 470 ms. Diese Orientierungswerte sind von den diagnostischen Kriterien des angeborenen Long-QT-Syndroms zu unterscheiden.[1]
Pathophysiologie
Eine QT-Verlängerung kann auf einer verlängerten Depolarisation oder auf einer verzögerten Repolarisation beruhen. Bei einem verbreiterten QRS-Komplex, z.B. bei Schenkelblock, verlängert sich die QT-Zeit, ohne dass die Repolarisation im gleichen Maß verzögert oder das Arrhythmierisiko vergleichbar erhöht ist.
Klinisch relevant ist vor allem die verzögerte ventrikuläre Repolarisation. Sie entsteht durch eine Verminderung repolarisierender Kaliumströme oder durch einen verstärkten späten Natrium- bzw. Calciumeinstrom. Das Aktionspotential der Kardiomyozyten verlängert sich. Frühe Nachdepolarisationen und eine räumlich und zeitlich uneinheitliche Repolarisation des Myokards begünstigen dann die Entstehung einer Torsade-de-pointes-Tachykardie.[2]
Ursachen
Man unterscheidet angeborene und erworbene QT-Verlängerungen. Beide Formen können zum klinischen Bild eines Long-QT-Syndroms führen.
Angeborene QT-Verlängerung
QT-Zeit-Verlängerungen können vererbt werden. Ursache sind Mutationen in Genen für kardiale Ionenkanäle (Kanalopathien), am häufigsten in KCNQ1, KCNH2 und SCN5A. Bekannte, aber insgesamt seltene Krankheitsbilder sind hierbei das Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom sowie das Romano-Ward-Syndrom. Hierbei werden betroffene Personen oft schon im Kindes- oder Jugendalter symptomatisch.
Erworbene QT-Verlängerung
Häufiger als angeborene Formen sind erworbene QT-Verlängerungen. Diese sind nicht selten iatrogen durch Medikamentengabe verursacht. Zu den wichtigsten auslösenden Substanzgruppen zählen:[3]
- Antiarrhythmika der Klasse Ia (z.B. Chinidin, Disopyramid) und der Klasse III (z.B. Sotalol, Amiodaron)
- Antibiotika, v.a. Makrolide (z.B. Erythromycin) und Fluorchinolone
- Antipsychotika (z.B. Haloperidol)
- Antidepressiva (z.B. Citalopram)
- bestimmte Antihistaminika (z.B. Hydroxyzin)
- Methadon
Amiodaron verlängert die QT-Zeit teils deutlich, löst aber vergleichsweise selten eine Torsade-de-pointes-Tachykardie aus.[3]
Weitere Auslöser sind Elektrolytstörungen, insbesondere hypokaliämische Zustände, Hypomagnesiämie und Hypokalzämie. Das Risiko steigt zusätzlich durch Bradykardie, Herzinsuffizienz, weibliches Geschlecht, höheres Lebensalter sowie die Kombination mehrerer QT-verlängernder oder CYP3A4-hemmender Substanzen.[1]
Diagnostik
Die QT-Zeit wird im 12-Kanal-EKG gemessen, bevorzugt in Ableitung II oder V5. Zur Frequenzkorrektur stehen u.a. die Bazett-Formel, die Fridericia-Formel und die Hegglin-Formel zur Verfügung. Die Bazett-Formel überkorrigiert bei hohen und unterkorrigiert bei niedrigen Herzfrequenzen, weshalb bei Tachykardie die Fridericia-Formel bevorzugt wird. Eine Verschmelzung von T- und U-Welle (z.B. bei Hypokaliämie) sowie ein verbreiterter QRS-Komplex erschweren die Beurteilung.
Klinische Bedeutung
Die QT-Verlängerung selbst verursacht keine Beschwerden. Viele Menschen mit einer Verlängerung der QT-Zeit sind asymptomatisch. Sie erhöht jedoch das Risiko für eine Torsade-de-pointes-Tachykardie. Die mögliche Symptomatik reicht dann von Schwindel und Palpitationen bis hin zu Präsynkopen und Synkopen. Im Extremfall kann sie in maligne Herzrhythmusstörungen wie Kammerflimmern und einen plötzlichen Herztod münden. Als besonders risikoreich gelten eine QTc > 500 ms oder ein Anstieg um mehr als 60 ms gegenüber dem Ausgangswert.[1]
Bei Medikamenten, die eine QT-Verlängerung bewirken können, erfolgen risikoadaptiert EKG-Kontrollen. Sinnvoll sind ein Ausgangs-EKG sowie Kontrollen nach Erreichen des Steady State, nach Dosisänderungen und bei Beschwerden.[1]
Therapie
Bei erworbener QT-Verlängerung steht die Beseitigung des Auslösers im Vordergrund: Absetzen QT-verlängernder Medikamente und Ausgleich von Elektrolytstörungen, insbesondere von Kalium und Magnesium. Eine Torsade-de-pointes-Tachykardie wird mit intravenösem Magnesiumsulfat behandelt, bei hämodynamischer Instabilität mit Defibrillation.[1]
Beim angeborenen Long-QT-Syndrom sind QT-verlängernde Medikamente zu meiden. Therapie der Wahl sind nichtselektive Betablocker wie Nadolol oder Propranolol. Nach überlebtem Herzstillstand wird die Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (ICD) empfohlen. Dies gilt auch bei fortbestehenden arrhythmogenen Synkopen oder hämodynamisch nicht tolerierten ventrikulären Arrhythmien trotz Betablockertherapie und gegebenenfalls genotypspezifischer Behandlung.[4] Patienten mit angeborener QT-Verlängerung müssen kardiologisch angebunden sein.
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Khatib R et al. Managing drug-induced QT prolongation in clinical practice. Postgrad Med J. 2021;97(1149):452-458.
- ↑ Gotta V, Donner B. QT interval prolongation: clinical assessment, risk factors and quantitative pharmacological considerations. J Pharmacokinet Pharmacodyn. 2025;52(6):61.
- ↑ 3,0 3,1 Tisdale JE et al. Drug-Induced Arrhythmias: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2020;142(15):e214-e233.
- ↑ Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.