Porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (Schwein)

Das Krankheitsbild des porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndroms wurde erstmals 1993 in Großbritannien beschrieben.^[1] Das porzine Circovirus 2 ist seit ca. 1970 molekularbiologisch nachweisbar und kommt sowohl bei erkrankten als auch bei klinisch gesunden Schweinen vor.

Das porzine Circovirus 2 ist ein an das Schwein adaptiertes Virus aus der Gattung Circovirus innerhalb der Familie der Circoviridae. Das unbehüllte Virus enthält eine einzelsträngige und zirkuläre DNA und ein kleines Genom (1,7 bis 2,3 kb). Das Virus misst nur rund 20 nm und zählt zu den kleinsten im Tierreich bekannten Viren.

Das porzine Dermatitis-Nephropathie-Syndrom ist weltweit verbreitet und tritt sowohl in PCV-2-freien als auch in PCV-2-positiven Betrieben auf. Die Erkrankung beschränkte sich zuerst nur auf einzelne Länder und jedoch inzwischen (2019) weltweit auf.

Die Erregerausscheidung erfolgt über jegliche Körpersekrete sowie -exkrete. Eine Übertragung der Viren ist sowohl horizontal (oronasal, Ejakulat) als auch vertikal (transplazentar) möglich. Eine klinische Erkrankung tritt hauptsächlich bei älteren Schweinen und Mastschweinen auf.

Der genaue Pathomechanismus des porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndroms ist aktuell (2019) noch unklar. Vermutlich induziert das PCV-2 im Zuge der Antigen-Antikörper-Reaktion die Bildung von Immunkomplexen. Die im Gefäßsystem bzw. in den Kapillaren der Glomeruli zirkulierenden Immunkomplexe initiieren eine Entzündungsreaktion, die zu Vaskulitiden (Gefäßentzündungen) in der Haut und in den Nieren führen.^[1][2]

Unter experimentellen Bedingungen konnte das klinische Bild des porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndroms mit einer singulären PCV-2-Infektion bislang nicht ausgelöst werden, weshalb die Henle-Koch-Postulate nicht erfüllt sind. Aus diesem Grund kann nur angenommen werden, dass PCV-2 das verursachende Agens, jedoch nicht der alleinige Auslöser der Erkrankung ist. PDNS muss daher aktuell (2019) als Faktorenkrankheit angesehen werden.

Das porzine Dermatitis-Nephropathie-Syndrom ist v.a. durch Hautveränderungen gekennzeichnet, die besonders in der akuten Erkrankungsphase ausgeprägt sind. Die Hautläsionen können in ihrer Ausprägungsform stark variieren und umfassen sowohl runde als auch irregulär ausgebildete, rot-violette Flecken (Maculae), Papeln und Plaques).

Im weiteren Krankheitsverlauf können sich die flächenhaft konfluierenden Blutungsareale über den gesamten Körper ausbreiten (Ekchymosen) und - aufgrund von sich anlagerndem Schmutz und Staub - gräulich bis schwarz in Erscheinung treten. Die Veränderungen gehen meist vom Perinealbereich, von den Hinterextremitäten und von der Ventralfläche des Thorax aus.^[1]

Erkrankte Tiere zeigen neben den typischen Hautveränderungen Anorexie, Fieber, klammer Gang, Gewichtsverlust, Dyspnoe oder Tachypnoe sowie subkutane Ödeme. Die Erkrankung kann entweder selbstlimitierend oder auch perakut mit plötzlichen Todesfällen verlaufen.

Differenzialdiagnostisch müssen sämtliche Erkrankungen berücksichtigt werden, die zu ähnlichen Hautveränderungen führen können:

• Septikämie (z.B. ausgelöst durch Streptococcus suis)
• Afrikanische Schweinepest
• Klassische Schweinepest
• Rotlauf
• Schweinepocken
• Ferkelruß

In der akuten Krankheitsphase sind beide Nieren geschwollen, blass und von petechialen Blutungen (Nierenrinde) durchzogen. Die Lymphknoten sind vergrößert, am gesamten Körper sind Ödeme ausgebildet und in den Körperhöhlen können größere Flüssigkeitsmengen aufgefunden werden.

Im histologischen Schnitt zeigt sich v.a. eine generalisierte nekrotisierende Vaskulitis, vorzugsweise in den kleineren und kleinsten Gefäßen. Die Haut weist multiple Blutungen und Nekrosen infolge von Gefäßdefekten auf. Weiterhin leiden die Tiere an einer fibrinös-nekrotisierenden Glomerulitis mit nicht-eitriger interstitieller Nephritis.

Erste Hinweise auf die Verdachtsdiagnose einer PDNS ergeben sich aus einer ausführlichen Anamnese und klinischen Untersuchung. Die Diagnose kann durch eine Sektion und anschließender pathohistologischer Untersuchung gesichert werden. Weiterhin kann ein direkter Erregernachweis aus dem Serum mittels PCR durchgeführt werden. Dabei gilt ein Cut-off-Wert von 10⁶ Genomäquivalente/ml als hinweisend.

Eine kausale Therapie ist derzeit (2019) nicht möglich. Die Behandlung erfolgt dementsprechend symptomorientiert. Geschwächte Tiere können durch Infusionslösungen und medikamentös (z.B. NSAIDs) unterstützt werden.

Vor der Einführung von Impfregimen wurde der 20-Punkteplan nach Madec als Maßnahmenkatalog zur Vorbeugung von PCV-2-assoziierten Krankheiten entwickelt. Die prophylaktischen Ansätze definieren im Wesentlichen Hygiene- und Vorsorgestrategien, die auch zur Vermeidung und Vorbeugung anderer Erkrankungen angewendet werden können.

Mittlerweile existieren verschiedene Impfstoffe und Impfpläne, die eine aktive sowie passive Immunisierung der Zuchtsauen, Jungsauen und Ferkel ermöglichen. Ferkel erhalten meist während des Absetzens (3. Lebenswoche) eine Impfung gegen PCV-2 in Kombination mit einer gegen Mycoplasma hyopneumoniae.

• Skriptum, Universitätsklinik für Schweine. Veterinärmedizinische Universität Wien. Porzines Circovirus 2 (PCV2). Version 1.
• Skript Virologie für die Module Tierseuchen, Verdauung, Respiration + Kreislauf, ZNS, Reproduktion. Für Studierende der Veterinärmedizin. Institut für Virologie, Veterinärmedizinische Universität Wien. Stand 1/2017.
• Waldmann, Karl-Heinz, Wendt, Michael (Hrsg.). Lehrbuch der Schweine-Krankheiten. Begründet von Hans Plonait und Klaus Bickhardt. 3., durchgesehene Auflage. Parey-Verlag, 2001.