Schweinepocken (Schwein)

Die Schweinepocken werden durch Suipoxviren (Familie der Poxviridae) verursacht. Die Virionen sind ca. 300 x 250 x 200 nm groß und komplex aufgebaut. Das Genom enthält eine lineare und ca. 200 kb große dsDNA.^[1]

Schweinepocken kommen weltweit vor, treten aber mittlerweile (2019) nur noch selten auf. Schlechte Hygienebedingungen, Immunsuppression sowie Ektoparasiten prädisponieren für eine Erkrankung.

Die Virusausscheidung erfolgt hauptsächlich über Speichel sowie Augen- und Nasensekret. Die durch die Erreger verursachten Hautkrusten bleiben monatelang infektiös.

Eine Übertragung der Viren erfolgt entweder durch direkten Kontakt mit infektiösem Material oder indirekt über Läuse (Haematopinus suis) sowie andere Vektoren. In der Literatur sind auch diaplazentare Infektionen beschrieben.^[2]

Inbesondere über Hautläsionen aber auch über die Schleimhäute des Respirations- und Verdauungstraktes gelangen die Viren in den Organismus. Anschließend kommt es zu einer Virämie und der Ausbildung eines charakteristischen Pockenexanthems am gesamten Körper.

Nach einer Inkubationszeit von ca. 1 Woche (4 bis 14 Tage)^[3] entwickeln die Tiere Fieber, Apathie und Inappetenz. Junge Tiere erkranken in der Regel schwerer als Ältere.

Der weitere Krankheitsverlauf ist maßgeblich von typischen Hautveränderungen geprägt, die sich im zeitlichen Verlauf wie folgt zeigen:

• rote Stippchen
• linsen- bis münzgroße, feste, hochrote Papeln
• Pusteln
• Pocken: Das Zentrum der Pustel trocknet ein und nekrotisiert (Pockennabel). Es ist von einem erhabenen Pockenwall umgeben, der durch einen scharf gezeichneten hämorrhagischen Randsaum vom gesunden Gewebe abgegrenzt wird.

Die Krusten bleiben für etwa einen Monat auf der Haut bestehen und fallen dann ohne Narbenbildung ab.

• Lokalisierte Staphylococcus hyicus-Infektion (Ferkelruß)
• Lokalisierte Streptococcus suis-Infektion
• Sarcoptes suis
• Parakeratose
• Klassische Schweinepest (KSP-Virus)
• Porcine dermatitis and nephropathy syndrome (Porzines Circovirus 2)
• Maul- und Klauenseuche (MKS-Virus)
• Rotlauf (Erysipelothrix rhusiopathiae)

Die Diagnose wird hauptsächlich anhand des klinischen Bildes (v.a. bei Vorliegen der typischen Hautveränderungen) gestellt.

Zusätzlich können die Viren aus dem Krustenmaterial mittels PCR nachgewiesen werden.

Eine kausale Therapie ist zur Zeit (2019) nicht möglich, sodass die Behandlung rein symptomatisch erfolgt. Bakterielle Sekundärinfektionen müssen entsprechend antibiotisch therapiert werden.

Durch Optimierungen der Hygiene- und Haltungsbedingungen (Rein-Raus-Verfahren, Reinigung und Desinfektion, effektive Ektoparasitenbekämpfung) können Erkrankungen deutlich reduziert werden. Zusätzlich muss auf eine stabile Herdenimmunität geachtet werden, z.B. durch

• ausreichende Kolostrumaufnahme
• fachgerechte Jungsaueneingliederung
• Ausschluss immunsuppressiver Faktoren.

• Skriptum, Universitätsklinik für Schweine. Veterinärmedizinische Universität Wien. Brachyspira spp. Version 1.
• Skript Virologie für die Module Tierseuchen, Verdauung, Respiration + Kreislauf, ZNS, Reproduktion. Für Studierende der Veterinärmedizin. Institut für Virologie, Veterinärmedizinische Universität Wien. Stand 1/2017.

<references>