Ferkelruß (Schwein)

Die exsudative Epidermitis wird durch Staphylococcus hyicus verursacht, ein Bakterium aus der Gattung Staphylococcus innerhalb der Familie der Staphylococcaceae. Früher wurde Staphylococcus hyicus als Biovar 2 von Staphylococcus epidermidis angesehen.

Die Bakterien sind zwischen 0,5 und 1,5 µm groß, kugelförmig, grampositiv und paarweise oder unregelmäßig gelagert. Das Koagulaseverhalten ist uneinheitlich, eine Hämolyse tritt nicht auf. Mithilfe einer Phagentypisierung sowie einer Bestimmung der Resistenzmuster bzw. Plasmidprofile lassen sich verschiedene Stämme charakterisieren, deren Virulenz erheblich voneinander abweicht. Die wichtigsten Virulenzfaktoren sind die Exfoliativtoxine (ExhA-D).^[1]

Ferkelruß tritt vor allem im Saugferkel- und Absatzferkelalter auf. Saugferkel zeigen meist die generalisierte Form, wohingegen Absatzferkel in der Regel von der lokalisierten Form betroffen sind. Übergänge zwischen beiden Formen können fließend sein.

Staphylococcus hyicus ist ein normaler Besiedler der Hautflora und auf der ganzen Körperoberfläche inkl. in Hautläsionen und an der Kopf- sowie Genitalschleimhaut aufzufinden. Die Besiedlung der Hautoberfläche erfolgt bereits bei der Geburt durch die Muttersau. Prädisponierende Faktoren für eine klinisch manifeste Erkrankung sind Verletzungen der Haut (z.B. im Gesichtsbereich von Saugferkeln beim Kampf um die Zitze) oder Verletzungen infolge von Rangordnungskämpfen bei Absatzferkeln.

Der systemische Eintritt der Bakterien erfolgt meist durch die verletzte Hautoberfläche - insbesondere bei einem hohen Infektionsdruck und gleichzeitig geschwächtem Immunsystem. Neben einer direkten Übertragung (über die Muttersau) spielen auch belebte und unbelebte Vektoren eine wichtige Rolle.

Das durch Staphylococcus hyicus gebildete Toxin Exfoliatin bindet an Desmoglein-1 und verursacht so eine Dissoziation der suprabasalen Epithelzellen.^[2]

Ferkelruß kann sowohl in einer generalisierten als auch in einer lokalen Verlaufsform vorliegen.

Die generalisierte Form betrifft vor allem Saugferkel. Anfangs erkranken nur einzelne Tiere. Die initialen Veränderungen - kleine, intradermale Bläschen mit Hautrötungen - werden oftmals übersehen. Die zunächst gering ausgeprägten Hautveränderungen entwickeln sich in weiterer Folge zu schmierigen bis krustigen Belägen, die sich über den ganzen Körper (meist vom Kopf beginnend) ausbreiten. Die Haut ist verdickt und von Rissen durchzogen. Die charakteristischen grauen Hautbeläge entstehen durch die Bindung von Staub an die serösen Exsudate - in Kombination mit einer gesteigerten Talg- und Schweißsekretion. Die Mortalität ist hoch (bedingt durch Exsikkose über die Haut). Ferkel, die eine Erkrankung überstehen, bleiben im Wachstum deutlich zurück (Kümmerer).

Die lokale Form betrifft hauptsächlich Absatzferkel. Die lokalen Hautveränderungen sind als runde, herdförmige und krustöse Beläge erkennbar, die unterschiedlich groß sind und an jeder beliebigen Körperstelle vorkommen können, vorwiegend jedoch an haarlosen Stellen an Nasenrücken, Ohrgrund und Ohren. Die Entzündungen heilen in den meisten Fällen binnen weniger Wochen selbstständig ab.

Differenzialdiagnostisch müssen verschiedene Hauterkrankungen bei Schweinen berücksichtigt werden, z.B.:

• Räude (Sarcoptes suis)
• Parakeratose
• Schweinepocken (Suipoxvirus)
• Nekrosen im Lippen- und Wangenbereich (Fusobacterium necrophorum, Spirochäten)

Die Verdachtsdiagnose wird anhand des klinischen Erscheinungsbildes (exsudative Hautveränderungen, generalisiert oder lokal) und des Alters der betroffenen Tiere (Saug- bzw. Absatzferkel) gestellt. Durch weiterführende Untersuchungen kann die Diagnose gesichert werden.

Im histologischen Schnittbild sind folgende pathologischen Veränderungen erkennbar:

• Akanthose (Verbreiterung des Stratum spinosum, Hautstruktur deutlich verändert)
• Zerstörte Zellen und Zelldetritus
• Krustenformation
• Infiltration von neutrophilen Granulozyten
• Kokken bzw. Bakterienrasen

Neben einer histologischen Untersuchung kann auch ein kultureller Nachweis und eine PCR durchgeführt werden. Hierbei werden die Hautkrusten angehoben (CAVE: Kontaminationsgefahr) und mit einem Tupfer beprobt. Die Probe wird auf geeigneten Nährmedien angezüchtet, sodass mithilfe einer PCR Toxingene nachgewiesen werden können. Aufgrund häufig vorkommender Resistenzen sollte stets ein Antibiogramm durchgeführt werden.

Betroffene Tiere müssen umgehend antibiotisch (nach Antibiogramm) behandelt werden. Untersuchungen zufolge besitzt Staphylococcus hyicus (regional abhängig) eine hohe Resistenz gegenüber Penicillin G und Ampicillin sowie Ceftiofur.^[2]

Sind Saugferkel betroffen, muss stets der gesamte Wurf in die Therapie mit einbezogen werden. Schwer betroffene Tiere müssen tierschutzgerecht euthanasiert werden.

Prophylaktische Maßnahmen umfassen:

• Haltungsoptimierungen: Kolostrumversorgung gewährleisten, kleine Gruppen, ausreichend Platz- und Beschäftigungsangebot, Fütterung anpassen
• Hygieneoptimierungen: Fachgerechte Stallreinigung und -desinfektion
• tierspezifische Maßnahmen: Zähne schleifen, Muttersauen-Impfung, Stressreduktion

• Skriptum, Universitätsklinik für Schweine. Veterinärmedizinische Universität Wien. Lawsonia intracellularis. Version 1.
• Mayr, Anton, Rolle, Michael. Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 8., überarbeitete Auflage. Enke-Verlag, 2007.