Porzine epizootische Diarrhö (Schwein)

Die porzine epizootische Diarrhö wird durch das porzine epizootische Diarrhö-Virus (PEDV), ein Virus aus der Gattung Coronavirus innerhalb der Familie der Coronaviridae, verursacht.

Coronaviren sind zwischen 120 und 160 nm groß, kugelförmig, pleomorph und enthalten eine einzelsträngige, lineare RNA positiver Polarität. Die Viren können ein breites Spektrum verschiedener Säugetiere infizieren und zeigen einen ausgeprägten Tropismus für epitheliale Zellen des Respirations- und Verdauungstraktes sowie für Makrophagen. Das porzine epizootische Diarrhö-Virus infiziert und repliziert sich gezielt in Geweben des Dünndarms von Schweinen (Villuszellen und Enterozyten).^[1]

Die porzine epizootische Diarrhö ist weltweit verbreitet. In Österreich, Deutschland sowie in der Schweiz tritt sie nur sporadisch auf.^[2] Aufgrund der Kältestabilität des Erregers kommen Krankheitsausbrüche vorwiegend in den Wintermonaten vor.^[1]

Grundsätzlich können alle Altersklassen betroffen sein, jedoch kommt es am häufigsten bei Saug- und Absetzferkeln zu klinischen Manifestationen. Erkrankungen können mit einer Mortalität von bis zu 70 % einhergehen. Die Erregerausscheidung findet hauptsächlich über den Kot infizierter Tiere statt. Die Infektion erfolgt fäkal-oral.

Die Pathogenese ähnelt jener der transmissiblen Gastroenteritis.

Nachdem die Viren die Zellen des Verdauungstraktes infiziert haben, vermehren sie sich rasch im Epithel des Dünndarmes (selten auch des Colons). Aufgrund der intrazytoplasmatischen Replikation kommt es zu Schädigungen der Dünndarmzotten, die eine massive Nekrose und Apoptose sowie Villusatrophie nach sich ziehen. Die Mukosaveränderungen führen zu einer gestörten Resorption mit daraus resultierender Diarrhö und Malabsorption.^[1] Durch eine unzureichende Laktoseverdauung wird die Flüssigkeitsansammlung im Darmtrakt begünstigt (osmotische Diarrhö).

Die klinische Ausprägung sowie der Krankheitsverlauf sind stark vom Alter und von der Immunitätslage der betroffenen Ferkel abhängig. Bei Saugferkeln kommt es vorwiegend zu Erbrechen, Inappetenz (bis Anorexie), wässriger Diarrhö, Dehydrierung und infolge großer Bikarbonatverluste auch zu einer metabolischen Azidose. Die Tiere versterben binnen weniger Tage infolge der Säure-Basen-Verschiebungen und Exsikkose.

Sind ältere Tiere betroffen, entwickelt sich meist nur eine vorübergehende Inappetenz, begleitet von leichter bis mittelstarker Diarrhö.

Im Zuge der Sektion sind v.a. eine generalisierte Dehydrierung, ein dünnwandiger Dünndarm mit wässrig-schaumigem Inhalt und eine deutliche Zottenatrophie hinweisend.

Differenzialdiagnostisch müssen verschiedene gastrointestinale Erreger bei Saug- und Absetzferkeln berücksichtigt werden. Bei Saugferkeln kommen v.a. Rotavirusinfektionen, Colidiarrhö, Clostridiosen, Cystoisosporose und Strongyloidose in Frage.

Beim Absetzferkel muss neben einer Infektion mit Escherichia coli (Ödemkrankheit) v.a. auch an Salmonellose, porzine proliferative Enterophatie, Rotavirusinfektion und Infektionen mit Brachyspira-Arten (Dysenterie, porzine intestinale Spirochätose) gedacht werden.

Neben einer ausführlichen Anamnese und klinischen Untersuchung ist v.a. ein direkter Erregernachweis aus Kot, Darminhalt oder Darmgeweben (frisch verendeter oder euthanasierter Tiere) mittels RT-PCR für die Diagnosesicherung notwendig.^[3]

Alternativ kann auch eine serologische Untersuchung (ELISA, Herdenscreening) oder ein Neutralisationstest durchgeführt werden.

Eine kausale Therapie ist derzeit (2019) nicht möglich, sodass symptomorientiert behandelt werden muss. Neben Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution können geschwächte Tiere mit einer körperwarmen intraperitonealen Glukoseinjektion unterstützt werden. Aus Tierschutzgründen sind stark erkrankte Tiere zu euthanasieren.

Neben allgemeinen Hygieneoptimierungen (Rein-Raus-Verfahren, fachgerechte Reinigung und Desinfektion, Quarantäne bei Zukäufen) sollten auch die Haltungsbedingungen angepasst werden (Stallkllima, Belegdichte reduzieren, Fütterung optimieren).