Rotavirusinfektion (Schwein)
Synonyme: Rotavirus-Infektion des Schweins, Zweiwochendurchfall, Rotaviren-Gastroenteritis
Englisch: rotavirus infection in pigs
1. Definition
Als Rotavirusinfektionen bezeichnet man Infektionskrankheiten, die durch Rotaviren verursacht werden und vor allem Jungschweine betreffen.
2. Erreger
Rotaviren sind doppelsträngige RNA-Viren, die 60 bis 80 nm groß sind und zur Familie der Reoviridae gehören. Die unbehüllten Viren sind wenig wirtsspezifisch, sehr widerstandsfähig und lösen aufgrund ihrer Enterotoxinbildung (NSP4) gastrointestinale Erkrankungen aus.[1]
3. Epidemiologie
Rotaviren infizieren vorwiegend Saugferkel, selten Aufzuchtferkel. Adulte Tiere erkranken in der Regel nicht, dienen aber als Erregerreservoir.
Rotaviren sind weltweit verbreitet. Die Ausscheidung erfolgt über den Kot infizierter Tiere. Auch klinisch unauffällige Tiere können die Viren ausscheiden. Die Erregerübertragung erfolgt fäkal-oral.
4. Pathogenese
Nach einer Infektion replizieren sich die Viren vorwiegend in den Enterozyten der Darmzotten von Jejunum und Ileum. Aufgrund der massenhaften Vermehrung kommt es zur Atrophie der Zotten und infolge dessen zu einer Malabsorptionsdiarrhö (osmotische Diarrhö).[2]
5. Klinik
Das klinische Bild einer Rotavirusinfektion hängt stark vom Immunstatus des Schweinebestandes und von der gleichzeitigen Beteiligung weiterer Erreger (z.B. Escherichia coli, Clostridium perfringens, Cystoisospora suis) ab. Aufgrund der massiven Zottenatrophie stehen gastrointestinale Symptome im Vordergrund:
- hellgelber, pastöser Durchfall
- Erbrechen
- Dehydrierung
- in schweren Fällen Ausscheidung unverdauter Nahrung
6. Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnostisch müssen - abhängig vom Alter der betroffenen Tiere - unterschiedliche Erkrankungen berücksichtigt werden.
| Saugferkeldurchfall: | Absatzferkeldurchfall: |
|---|---|
|
7. Diagnose
Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus der Anamnese (Alter betroffener Tiere) und der Klinik (hellgelb-pastöser Durchfall).
Im Zuge der Sektion fällt eine pathologisch veränderte, dünnwandig-durchsichtige und schlaffe Darmwand auf. Der Darminhalt ist wässrig und flockig. Das histologische Schnittbild ist von degenerierten Enterozyten geprägt. Die Degeneration beginnt an der apikalen Darmzottenspitze und führt letztendlich zur vollständigen Atrophie der Zotte.
Durch weiterführende Untersuchungen kann mittels PCR oder Elektronenmikroskopie ein direkter Erregernachweis erfolgen. Im letzteren Fall ist die charakteristische Radstruktur der Viren wegweisend.
8. Therapie
Die Therapie ist rein symptomatisch und richtet sich nach den vorherrschenden Symptomen und den beteiligten Begleiterregern. Bei einer Beteiligung von Bakterien werden entsprechende Antibiotika (nach Antibiogramm), bei einer Sekundärinfektion mit Cystoisospora suis mit Toltrazuril behandelt.
Stark geschwächte und dehydrierte Tiere sollten intraperitoneal mit einer körperwarmen Glukoselösung unterstützt werden.
9. Prophylaxe
- Hygienemanagement (Rein-Raus-Verfahren, fachgerechte Reinigung und Desinfektion, Schädlingsbekämpfung, Krankenboxen u.ä.)
- Optimierung der Haltungsbedingungen (Temperatur anpassen, Kolostrumaufnahme sicherstellen, gesunde Zuchtsauen, Wasser- und Futteroptimierungen)
10. Literatur
- Skript Virologie für die Module Tierseuchen, Verdauung, Respiration + Kreislauf, ZNS, Reproduktion. Für Studierende der Veterinärmedizin. Institut für Virologie, Veterinärmedizinische Universität Wien. Stand 1/2017.