Clostridium perfringens

• Abteilung: Bacillota
  • Klasse: Clostridia
    • Ordnung: Clostridiales
      • Familie: Clostridiaceae
        • Gattung: Clostridium
          • Art: Clostridium perfringens

Clostridium perfringens wird anhand des Bildungsmusters seiner Pathogenitätsfaktoren in Toxinotypen eingeteilt. Das ursprüngliche Schema (Typen A–E) beruhte auf den vier Typisierungstoxinen Alpha, Beta, Epsilon und Jota. Es wurde 2018 um die Typen F (Bildung von Clostridium-perfringens-Enterotoxin) und G (Bildung von NetB-Toxin) zu insgesamt sieben Toxinotypen (A–G) erweitert.^[1] Von humanpathogener Bedeutung sind die Typen A, C und F.

Clostridium perfringens erscheint im Grampräparat als plumpes, unbewegliches, grampositives Stäbchenbakterium. Charakteristisch ist die Bildung ovaler, subterminaler Sporen, die im nekrotischen Gewebe unter guten Wachstumsbedingungen jedoch nur selten ausgebildet werden. Auf Blutagar zeigt sich typischerweise eine Doppelzonenhämolyse (innere vollständige und äußere unvollständige Hämolysezone).

Clostridium perfringens ist ein weit verbreiteter Keim, der sich häufig in der Darmflora von Menschen und Tieren findet. Sporen des Erregers können in Böden oder Sedimenten überleben und sind daher in der freien Natur weit verbreitet.

Für Clostridium perfringens sind über 20 Exotoxine bekannt.^[2] Zu ihnen zählen unter anderem:

• große (letale) Exotoxine:
  • Alpha-(α)-Toxin: Lecithinase, führt zu Kolliquationsnekrosen und wirkt letal
  • Beta-(β)-Toxin: nekrotisierend, verantwortlich für den Darmbrand
  • Epsilon-(ε)-Toxin: nekrotisierend
  • Jota-(ι)-Toxin: nekrotisierend
• kleine Toxine:
  • Theta-(θ)-Toxin: kardiotoxisch, hämolysierend
  • Kappa-(κ)-Toxin: Kollagenase
  • Lambda-(λ)-Toxin: Proteinase
  • My-(μ)-Toxin: Hyaluronidase
  • Ny-(ν)-Toxin: Desoxyribonuklease
• Clostridium-perfringens-Enterotoxin (CPE)

Das Clostridium-perfringens-Enterotoxin ist für einen Großteil der menschlichen Lebensmittelvergiftungen verantwortlich. Nach der Aufnahme sehr großer Mengen des Erregers (>10⁶ KBE) durch den Verzehr von kontaminierten Nahrungsmitteln kommt es zu einer Enterotoxinbildung bei der Versporung von Clostridium perfringens im Darm. Das Enterotoxin bindet an die Darmwand und bildet dort porenartige Strukturen, die zu einer Zerstörung der Zellmembran und zum Zelltod führen.

Nach einer Inkubationszeit von wenigen Stunden entwickeln die Patienten ausgeprägte Diarrhöen, Übelkeit und Tenesmen. Die Erkrankung verläuft ohne Erbrechen und Fieber. Die Symptome klingen in der Regel nach etwa 1 bis 2 Tagen ohne Therapie wieder ab.

Beim Gasbrand, auch clostridiale Myonekrose genannt, ist in etwa 80 bis 90 % der Fälle Clostridium perfringens nachweisbar.

Die Clostridien breiten sich bei größeren Weichteilschädigungen rasant im geschädigten Gewebe aus. Eine schlechte Durchblutung des Wundgebiets (anaerobe Bedingungen) begünstigt dabei die Ausbreitung. Besonders nach großflächiger Weichteilverletzung, bei offenen Frakturen, aber auch nach Schuss- und Stichverletzungen mit Gewebeuntergang und Mangeldurchblutung ist die Gefahr einer Infektion mit Clostridien groß.

Nach einer variablen Inkubationszeit von 1 bis 4 Tagen entwickeln sich schwere Myonekrosen im infizierten Bereich. Durch Übertritt bakterieller Toxine in den systemischen Kreislauf kann es zusätzlich zur Schädigung lebenswichtiger Organe kommen (z.B. Herz, Niere).

Gasbrand im Bereich des rechten Beins und Beckens

siehe auch: Gasbrand

Eine Sonderform des Gasbrandes ist der Darmbrand (Nekrotisierende Enteritis). Er zeigt eine hohe Letalität und wird durch das Beta-(β)-Toxin von Clostridium perfringens verursacht.

Nach einer kurzen Inkubationszeit treten plötzlich starke Tenesmen, blutige Diarrhöen und Fieber auf. Binnen weniger Stunden bis Tage können sich schwere Komplikationen wie ein Herz-Kreislauf-Versagen, ein Ileus, eine Darmperforation, gastrointestinale Massenblutungen sowie neurologische Symptome (z.B. Tetraplegie) einstellen. Auch bei rascher und adäquater Therapie ist die Letalität hoch.

Eine kulturelle Anzucht des Erregers (z.B. auf Blutagar) kann wegen des raschen Fortschreitens der Erkrankung nicht abgewartet werden und dient lediglich einer rückwirkenden Bestätigung.

Bei Verdacht auf das Vorliegen eines Gasbrandes kann eine zeitnahe Bestätigung durch das Anfertigen eines Grampräparates aus dem Rand der Läsion erfolgen. Hierbei zeigt sich das typische Bild von grampositiven, plumpen Stäbchenbakterien. Sporen sind oft nicht nachweisbar, da sie sich unter den guten Wachstumsbedingungen im nekrotischen Gewebe nur selten bilden.

In den letzten Jahren haben sich zunehmend serologische (z.B. ELISA) und molekularbiologische (z.B. Real-Time-PCR) Verfahren zum schnellen und sicheren Nachweis von Clostridium perfringens und seiner Toxine etabliert.

Clostridium perfringens auf Nährmediumplatte

• Laborlexikon.de; abgerufen am 25.02.2021
• Nachweis und Charakterisierung von Clostridium perfringens mittels real-time-PCR, Journal für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit, Springer, 2007