Glaukom

In Europa wird die Prävalenz des Glaukoms in der Gruppe der 40- bis 80-Jährigen auf 2,93 % geschätzt. Bei den über 90-Jährigen sind sogar bis zu 10 % betroffen. Am häufigsten ist dabei das primär chronische Offenwinkelglaukom.^[1]

In Deutschland leiden ungefähr 800.000 Menschen unter einem Glaukom. Schätzungsweise sind 50.000 davon bereits an der Erkrankung erblindet. Damit ist es nach der altersbedingten Makuladegeneration die zweithäufigste Ursache für Erblindung.^[2]

Etwa 10 % der über 40-Jährigen haben einen erhöhten Augeninnendruck, was die Entwicklung des Glaukoms begünstigt.

Glaukome lassen sich nach verschiedenen Kriterien einteilen:

• Primäres Glaukom: ohne erkennbare Grunderkrankung
  • Primär chronisches Offenwinkelglaukom
  • Primär akutes Winkelblockglaukom
  • Normaldruckglaukom (auch: Low-tension-Glaukom)
• Sekundäres Glaukom: Folge einer anderen Erkrankung oder externer Einflüsse
  • Pigmentdispersionsglaukom
  • Pseudoexfoliationsglaukom
  • Neovaskularisationsglaukom
  • Entzündliches Glaukom
  • Traumatisches Glaukom
  • Medikamentös-induziertes Glaukom
  • Phakolytisches Glaukom
  • Tumorassoziiertes Glaukom

• Kongenitales Glaukom: entwickelt sich in der frühen Kindheit, oft durch Fehlbildungen des Kammerwinkels
• Juveniles Glaukom: Beginn zwischen Kindheit und frühem Erwachsenenalter, oft genetisch bedingt
• Erworbenes Glaukom: Betrifft hauptsächlich Erwachsene und ist meist mit Alterungsprozessen oder anderen Faktoren assoziiert

• Offenwinkelglaukom
• Engwinkelglaukom

Die verschiedenen Glaukomformen unterscheiden sich zum Teil beträchtlich hinsichtlich ihrer Ätiologie und Therapie, sodass ihre eigenständige Betrachtung sinnvoll ist.

Die Pathogenese des Glaukoms steht in engem Zusammenhang mit einer Störung von Homöostase und Abfluss des Kammerwassers im Auge. Das Kammerwasser wird vom Epithel des Ziliarkörpers produziert und in die hintere Augenkammer sezerniert. Aus der hinteren Augenkammer gelangt das Kammerwasser durch die Pupille in die vordere Augenkammer. Der überwiegende Teil des Kammerwassers fließt durch das siebartige Fasergeflecht (Trabeculum corneosclerale) im Kammerwinkel in die Venen des Schlemm-Kanals und wird so wieder aus den Augenkammern abgeleitet. Ein kleiner Teil des Kammerwassers fließt unter Umgehung dieses Weges in die Venen der Sklera ab.

Bei einer Blockade der Kammerwasserpassage durch den Kammerwinkel besteht ein sogenanntes Winkelblockglaukom, bei einem Passagehindernis im Trabekelwerk hingegen ein Offenwinkelglaukom.

Die Produktion und der Abfluss des Kammerwassers sind bestimmend für den Augeninnendruck. Dieser beträgt normalerweise zwischen 5 und 21 mmHg. Bei Augeninnendruckwerten zwischen 22 und 26 mmHg spricht man von einer okulären Hypertension, was den Verdacht auf ein Glaukom nahelegt. Werte über 26 mmHg sind immer pathologisch. Die gemessenen Augeninnendruckwerte sollten unter Berücksichtigung der Pachymetrie beurteilt werden.

Ein erhöhter Augeninnendruck findet sich bei den meisten Patienten, ist jedoch nicht Bestandteil der Definition. Beim Normaldruckglaukom ist der Augeninnendruck z.B. normwertig.

Liegt ein isolierter Augenhochdruck ohne Sehnervenschädigung und Gesichtsfelddefekte vor, spricht man von einer okulären Hypertension. Die okuläre Hypertension geht mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms einher.

Ein bestehendes Glaukom führt unbehandelt zu einer fortschreitenden Schädigung des Nervus opticus mit zunehmenden Gesichtsfeldausfällen und im Endstadium folglich zur Erblindung des betroffenen Auges.

Glaukome sind oft zunächst asymptomatisch, sodass es sich häufig um einen Zufallsbefund bei Routineuntersuchungen im Rahmen der Glaukomvorsorge handelt. Teilweise werden Augeninnendruckwerte bis ca. 40 mmHg symptomlos von Patienten toleriert. Daher kann bereits bei Erstdiagnose der Erkrankung eine stark fortgeschrittene Sehnervenschädigung mit entsprechenden Gesichtsfelddefekten vorliegen. In der Regel werden Gesichtsfelddefekte, solange sie nicht deckungsgleich an beiden Augen auftreten, nicht wahrgenommen.

In der Regel sind beide Augen betroffen und werden entsprechend auch behandelt. Allerdings gibt es Ausnahmen, wie z.B. das Pseudoexfoliationsglaukom (kann einseitig oder beidseitig auftreten) oder andere Sekundärglaukome.

Bei plötzlich stark erhöhten Augeninnendruckwerten von 50 oder 60 mmHg spricht man von einem Glaukomanfall. Das Auge ist hart, gerötet und schmerzempfindlich. Zusätzlich kann ein Hornhautödem bestehen. Zudem können Kopfschmerzen und teils auch Übelkeit und Erbrechen auftreten.

Die Diagnostik des Glaukoms dient neben der Abklärung der genauen Glaukom-Entität und der daraus abzuleitenden Therapie vor allem auch der Objektivierung einer eventuell bereits vorliegenden Schädigung des Sehnervs:

• Spaltlampenuntersuchung: allgemeine Beurteilung des Auges, insbesondere Beurteilung der Vorderkammertiefe als wegweisender Parameter, Beurteilung einer möglichen Pigmentdispersion oder eines pseudoexfoliativen Glaukoms
• Tonometrie: Messung des Augeninnendrucks
• Gonioskopie: Beurteilung des Kammerwinkels
• Fundoskopie: Untersuchung des Augenhintergrundes. Dabei erfolgt die Beurteilung des Nervus opticus und der Cup-Disc-Ratio, Zusätzlich lassen sich mögliche Papillenrandblutungen erkennen, die ein Indiz für das Vorliegen eines Glaukoms, aber auch für die unzureichende Therapie sind. Sie gehen oft mit einer Zunahme des Glaukomschadens einher.
• Pachymetrie: Messung der Hornhautdicke zur Festlegung des Korrekturfaktors für die Augeninnendruckmessung
• Perimetrie: Objektivierung von eventuell vorliegenden Gesichtsfeldausfällen

Ziel der Therapie ist immer eine Senkung des Augeninnendrucks, unabhängig vom Ausgangsdruck. Ziel ist zunächst eine Senkung des höchsten gemessenen Wertes (ohne Therapie) um 30 %. Der Zieldruck sollte in Abhängigkeit von den Gesichtsfeldern und der bestehenden Vorschädigung des Sehnervs im weiteren Krankheitsverlauf überwacht und gegebenenfalls erneut angepasst werden. Bei sekundären Glaukomen steht neben der Glaukomtherapie die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund.

Durch die medikamentöse Therapie wird entweder die Produktion von Kammerwasser reduziert oder der Abfluss gesteigert. Dabei kommen verschiedene Substanzen zum Einsatz, darunter:

• Carboanhydrasehemmer, z.B. Acetazolamid; lokal, oder vorübergehend auch oral bei stark erhöhtem Druck
• Miotika, z.B. Pilocarpin-Tropfen
• Betablocker
• Alpha-2-Agonisten
• Prostaglandinanaloga

Die Dosierung der lokal angewendeten Medikamente kann auf beiden Seiten gleich sein, muss es aber nicht. Oft werden verschiedene Augentropfen kombiniert (teils auch als Kombipräparate erhältlich). Generell sinkt jedoch die Therapieadhärenz bei zunehmender Therapiekomplexität.

Die medikamentöse Therapie kann sowohl lokale (Augenrötung, Brennen, Tränen, Sehminderung) als auch systemische Nebenwirkungen (Herzrasen, Schwindel, Mundtrockenheit, Geschmacksveränderungen, Magen-Darm-Beschwerden) verursachen, die zu einem Therapieabbruch führen können. Die Patienten sollten daher sorgfältig aufgeklärt werden.

Verschiedene operative Maßnahmen kommen zum Einsatz:

• Trabekulotomie
• Trabekulektomie
• Goniotomie
• Anlage von Shuntsystemen

Darüber hinaus spielt die Lasertherapie eine wichtige Rolle. Mögliche Verfahren sind:

• selektive Lasertrabekuloplastik
• Laseriridotomie bei Engwinkelglaukom
• Zyklophotokoagulation (Destruktion des Ziliarkörpers)

Die Früherkennung des Glaukoms ist eine wichtige Maßnahme zur Prävention der Erblindung. Da erhöhte Augeninnendruckwerte bis 40 mmHg symptomlos sein können, ist eine regelmäßige Glaukomvorsorge wichtig. Das individuelle Risiko der Patienten steigt z.B. bei betroffenen Verwandten ersten Grades, aber auch mit zunehmendem Alter. Daher wird ab dem 40. Lebensjahr eine regelmäßige augenärztliche Untersuchung mit Inspektion der Papille und Augeninnendruckmessung empfohlen.