Nekrotisierende Enteritis (Geflügel)

Die nekrotisierende Enteritis wird durch das Bakterium Clostridium perfringens, Toxovar A verursacht (selten auch durch andere Toxovare, wie z.B. Toxovar C oder D). Clostridium perfringens ist ein obligat anaerober, grampositiver, unbeweglicher, spindelförmiger und 0,9 bis 1,3 x 3 bis 9 µm großer Sporenbildner.^[1]

Die Virulenz von Clostridien beruht hauptsächlich auf der Bildung von Exotoxinen^[1], zu denen hauptsächlich das Alpha-Toxin Lecithinase (hämolysierende und gewebeschädigende Aktivität) und das porenbildende Toxin NetB gehören.^[2] Weitere Toxine kommen aus der Gruppe der Hämolysine, Kollagenasen, Hyaluronidasen, Desoxyribonukleasen und Enterotoxine.

Clostridium perfringens ist aufgrund der Sporenbildung äußerst widerstandsfähig gegenüber Umwelteinflüssen und einigen Desinfektionsmitteln. Aufgrund dessen können die Sporen mehrere Jahre in der Außenwelt überleben und infektiös bleiben.^[3]

Die nekrotisierende Enteritis ist eine weltweit sporadisch oder endemisch auftretende - vom Verdauungstrakt ausgehende - Clostridiose, die klinisch sowie pathomorphologisch durch eine hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis und Enterotoxämie gekennzeichnet ist.

Als ubiquitär vorkommender Erreger verursacht Clostridium perfringens weltweit bedeutsame Verluste - insbesondere bei Broilern und Mastputen in der Bodenintensiv- und Auslaufhaltung.^[4] Da der Erreger im Erdboden vorkommt, kann er sich unter günstigen Bedingungen im Einstreu, im Futter und in den Futterbestandteilen (unter Toxinbildung) vermehren.

Broiler erkranken am häufigsten in der 2. bis 4., Puten hingegen meist in der 7. bis 12. Lebenswoche.^[3]

Eine klinisch manifeste Erkrankung kann grundsätzlich über zwei Wege entstehen:

Endogener Infektionsweg

Bei einer endogenen Infektion kommt es im Enddarm zu einer drastischen Vermehrung von toxigenen Clostridien mit anschließender Migration in den Dünndarm. Durch die Toxinbildung kommt es zu einer massiven Schädigung der Schleimhaut, die zu einer Toxinämie mit häufig letalem Ausgang führt.

Voraussetzungen für eine endogene Infektion sind prädisponierende Faktoren wie etwa:

• Dysbiosen und Dysfunktionen des Darmkanals
• Infektionen mit Kokzidien
• Immunsuppression nach Infektionen mit dem Hämorrhagischen-Enteritis-Virus (HEV) u.ä. Viren
• ein zu hoher Energie- und Proteingehalt im Futter
• unsachgemäße restriktive Fütterung
• eine ungenügende Trinkwasserversorgung

Exogener Infektionsweg

Werden die Erreger vom Tier in großen Mengen (> 10⁴ Sporen je Gramm Futter) exogen (peroral) aufgenommen, kann sich ebenfalls eine klinisch manifeste Erkrankung entwickeln.^[3]

Nach einer ein- bis zweitägigen Inkubationszeit (exogener Infektionsweg) entwickeln sich die ersten Symptome. Die Futteraufnahme nimmt ab, wohingegen die Wasseraufnahme deutlich ansteigt. Erkrankte Tiere zeigen oftmals einen hochakuten Krankheitsverlauf mit tödlichem Ausgang innerhalb weniger Stunden - bedingt durch schwere Störungen des Allgemeinbefindens.

In seltenen Fällen kann sich auch eine mehrtägige Erkrankung mit Diarrhö, Wachstumsdepression und Gewichtsverlust entwickeln.^[3]

Die anfangs herdförmig bis diffus gerötete Darmschleimhaut (insbesondere im Bereich des Jejunums und Ileums) ist im weiteren Krankheitsverlauf von großflächigen und tiefgreifenden Nekrosen durchzogen.^[1] Es bilden sich diphtheroide Beläge, die eine Verdickung der Darmwand und Erweiterung des Darmlumens bewirken. Der Darminhalt ist durchweg dünnflüssig und von grünlicher bis rotbrauner Farbe. Sowohl die Leber als auch die Nieren und die Milz können vergrößert und von nekrotischen Herden durchsetzt sein.

Das histologische Schnittbild zeigt eine Desquamation des dystrophisch veränderten Darmzottenepithels (von der Spitze ausgehend). Im späteren Krankheitsverlauf dominieren Hämorrhagien und schwere Koagulationsnekrosen im gesamten Zottenbereich. Die Zotten sind massenhaft mit grampositiven und plumpen Stäbchenbakterien durchsetzt. Die Erreger induzieren lymphozytäre und granulozytäre Infiltrationen, die diese Nekroseherde markieren.^[3]

Differenzialdiagnostisch müssen eine Kokzidiose, Trichomonadose, Histomonadose und andere ulzerativ-hämorrhagische Enteritiden berücksichtigt werden.^[3]

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus den pathomorphologischen Veränderungen der Darmschleimhaut und durch den mikroskopischen Nachweis von zahlreichen großen, plumpen und grampositiven Stäbchen im Ausstrichpräparat. Die Verdachtsdiagnose ist durch einen Erregernachweis (Bakterienkultur, PCR, direkte Immunfluoreszenz) abzusichern.^[3]

Clostridium perfringens ist für eine Reihe von Antibiotika empfindlich, u.a. ß-Laktam-Antibiotika, Tetrazykline, Lincosamide und Makrolide.^[1] Damit keine Rezidive auftreten, sollte die Therapie für mindestens 7 bis 14 Tage durchgeführt werden.

Bereits erkrankte Tiere können aufgrund des raschen Krankheitsverlaufs meist nicht mehr gerettet werden. Aus tierschutzrechtlichen Gründen muss eine Euthanasie durchgeführt werden.^[3]

Prophylaktisch sollten alle Maßnahmen getroffen werden, um sowohl den Infektionsdruck als auch den Toxingehalt in der Umgebung der Tiere zu reduzieren. Dazu gehören neben der Überprüfung der Futterbestandteile und der Menge an toxigenen Clostridium-perfringens-Sporen im Futter auch die fachgemäße Reinigung und Desinfektion der Stallungen. Zusätzlich sollten sämtliche Haltungs- und Hygieneoptimierungen (Stallklima anpassen, Zukäufe regeln, regelmäßige Entmistung u.ä.) durchgeführt werden.

Um den Infektionsdruck zu senken, kann eine vorbeugende Immunisierung mittels Clostridium perfringens-Toxovar-A-Vollantigen-Toxoidimpfstoff durchgeführt werden.^[3]