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Nekrotisierende Enteritis (Geflügel)

Synonyme: NE, Nekrotisierende ulzerative Enteritis
Englisch: necrotic enteritis,

1 Definition

Als nekrotisierende Enteritis bezeichnet man eine bakteriell bedingte Infektionskrankheit beim Geflügel.

2 Erreger

Die nekrotisierende Enteritis wird durch das Bakterium Clostridium perfringens, Toxovar A verursacht (selten auch durch andere Toxovare, wie z.B. Toxovar C oder D). Clostridium perfringens ist ein obligat anaerober, grampositiver, unbeweglicher, spindelförmiger und 0,9 bis 1,3 x 3 bis 9 µm großer Sporenbildner.[1]

Die Virulenz von Clostridien beruht hauptsächlich auf der Bildung von Exotoxinen[1], zu denen hauptsächlich das Alpha-Toxin Lecithinase (hämolysierende und gewebeschädigende Aktivität) und das porenbildende Toxin NetB gehören.[2] Weitere Toxine kommen aus der Gruppe der Hämolysine, Kollagenasen, Hyaluronidasen, Desoxyribonukleasen und Enterotoxine.

Clostridium perfringens ist aufgrund der Sporenbildung äußerst widerstandsfähig gegenüber Umwelteinflüssen und einigen Desinfektionsmitteln. Aufgrund dessen können die Sporen mehrere Jahre in der Außenwelt überleben und infektiös bleiben.[3]

3 Epidemiologie

Die nekrotisierende Enteritis ist eine weltweit sporadisch oder endemisch auftretende - vom Verdauungstrakt ausgehende - Clostridiose, die klinisch sowie pathomorphologisch durch eine hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis und Enterotoxämie gekennzeichnet ist.

Als ubiquitär vorkommender Erreger verursacht Clostridium perfringens weltweit bedeutsame Verluste - insbesondere bei Broilern und Mastputen in der Bodenintensiv- und Auslaufhaltung.[4] Da der Erreger im Erdboden vorkommt, kann er sich unter günstigen Bedingungen (unter Toxinbildung) im Einstreu, im Futter und in den Futterbestandteilen vermehren.

Broiler erkranken am häufigsten in der 2. bis 4., Puten hingegen meist in der 7. bis 12. Lebenswoche.[3]

4 Pathogenese

Eine klinisch manifeste Erkrankung kann grundsätzlich über zwei Wege entstehen:

Bei einer endogenen Infektion kommt es im Enddarm zu einer drastischen Vermehrung von toxigenen Clostridien mit anschließender Migration in den Dünndarm. Durch die Toxinbildung kommt es zu einer massiven Schädigung der Schleimhaut, die zu einer Toxinämie mit häufig letalem Ausgang führt. Voraussetzungen für eine endogene Infektion sind prädisponierende Faktoren wie etwa Dysbiosen und Dysfunktionen des Darmkanals, Infektionen mit Kokzidien, Immunsuppression nach Infektionen mit dem Hämorrhagischen-Enteritis-Virus (HEV) u.ä. Viren, ein zu hoher Energie- und Proteingehalt im Futter, unsachgemäße restriktive Fütterung sowie eine ungenügende Trinkwasserversorgung.

Werden die Erreger vom Tier in großen Mengen (> 104 Sporen je Gramm Futter) exogen (peroral) aufgenommen, kann sich ebenfalls eine klinisch manifeste Erkrankung entwickeln.[3]

5 Klinik

Nach einer ein- bis zweitägigen Inkubationszeit (exogener Infektionsweg) entwickeln sich die ersten Symptome. Die Futteraufnahme nimmt ab, wohingegen die Wasseraufnahme deutlich ansteigt. Erkrankte Tiere zeigen oftmals einen hochakuten Krankheitsverlauf mit tödlichem Ausgang innerhalb weniger Stunden - bedingt durch schwere Störungen des Allgemeinbefindens.

In seltenen Fällen kann sich auch eine mehrtägige Erkrankung mit Diarrhö, Wachstumsdepression und Gewichtsverlust entwickeln.[3]

6 Pathologie

Die anfangs herdförmig bis diffus gerötete Darmschleimhaut (insbesondere im Bereich des Jejunums und Ileums) ist im weiteren Krankheitsverlauf von großflächigen und tiefgreifenden Nekrosen durchzogen.[1] Es bilden sich diphtheroide Beläge, die eine Verdickung der Darmwand und Erweiterung des Darmlumens bewirken. Der Darminhalt ist durchwegs dünnflüssig und von grünlicher bis rotbrauner Farbe. Sowohl die Leber, als auch die Nieren und die Milz können vergrößert und von nekrotischen Herden durchsetzt sein.

Das histologische Schnittbild zeigt eine Desquamation des dystrophisch veränderten Darmzottenepithels (von der Spitze ausgehend). Im späteren Krankheitsverlauf dominieren Hämorrhagien und schwere Koagulationsnekrosen im gesamten Zottenbereich. Die Zotten sind massenhaft mit grampositiven und plumpen Stäbchenbakterien durchsetzt. Die Erreger induzieren lymphozytäre und granulozytäre Infiltrationen, die diese Nekroseherde markieren.[3]

7 Differenzialdiagnosen

Differenzialdiagnostisch müssen eine Kokzidiose, Trichomonadose, Histomonadose und andere ulzerativ-hämorrhagische Enteritiden berücksichtigt werden.[3]

8 Diagnose

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus den pathomorphologischen Veränderungen der Darmschleimhaut und durch den mikroskopischen Nachweis von zahlreichen großen, plumpen und grampositiven Stäbchen im Ausstrichpräparat. Die Verdachtsdiagnose ist durch einen Erregernachweis (Bakterienkultur, PCR, direkte Immunfluoreszenz) abzusichern.[3]

9 Therapie

Clostridium perfringens ist für eine Reihe von Antibiotika empfindlich, u.a. beta-Laktam-Antibiotika, Tetrazykline, Lincosamide und Makrolide.[1] Damit keine Rezidive auftreten, sollte die Therapie für mindestens 7 bis 14 Tage durchgeführt werden.

Bereits erkrankte Tiere können aufgrund des raschen Krankheitsverlaufs meist nicht mehr gerettet werden. Aus tierschutzrechtlichen Gründen muss eine Euthanasie durchgeführt werden.[3]

10 Prophylaxe

Prophylaktisch sollten alle Maßnahmen getroffen werden, um sowohl den Infektionsdruck als auch den Toxingehalt in der Umgebung der Tiere zu reduzieren. Dazu gehören die Überprüfung der Futterbestandteile sowie der Menge an toxigenen Clostridium-perfringens-Sporen im Futter und die fachgemäße Reinigung und Desinfektion der Stallungen. Zusätzlich sollten sämtliche Haltungs- und Hygieneoptimierungen (Stallklima anpassen, Zukäufe regeln, regelmäßige Entmistung u.ä.) durchgeführt werden.

Um den Infektionsdruck zu senken, kann eine vorbeugende Immunisierung mittels Clostridium perfringens-Toxovar-A-Vollantigen-Toxoidimpfstoff durchgeführt werden.[3]

11 Quellen

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Mayr, Anton, Rolle, Michael. Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenlehre. 8., überarbeitete Auflage. Enke-Verlag, 2007.
  2. [1] Prescott JF et al. The pathogenesis of necrotic enteritis in chickens: what we know and what we need to know: a review. Avian Pathol. 2016 Jun;45(3):288-94. doi: 10.1080/03079457.2016.1139688; abgerufen am 24.08.2019
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 Siegmann, Otfried, Neumann, Ulrich. Kompendium der Geflügelkrankheiten. 7., überarbeitete Auflage. Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co KG. 2012
  4. [2] Timbermont L et al. Necrotic enteritis in broilers: an updated review on the pathogenesis. Avian Pathol. 2011 Aug;40(4):341-7. doi: 10.1080/03079457.2011.590967; abgerufen am 24.08.2019

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