Linksventrikuläre Ausflusstrakttachykardie

Die LVOT-VT macht etwa 20–30 % der idiopathischen Ausflusstrakttachykardien aus und ist damit deutlich seltener als die RVOT-VT. Die Erkrankung tritt typischerweise im 20. bis 50. Lebensjahr auf. Männer sind etwas häufiger betroffen. Viele Patienten bleiben aufgrund kurzer oder unspezifischer Episoden unerkannt. Eine familiäre Häufung ist selten.

Die LVOT-VT gehört zu den idiopathischen ventrikulären Tachykardien und tritt ohne nachweisbare strukturelle Herzerkrankung auf. Der Mechanismus entspricht überwiegend einer getriggerten Aktivität auf Basis verzögerter Nachdepolarisationen (DADs) durch intrazelluläre Calciumüberladung.

Sympathische Aktivierung (Belastung, Stress, Koffein, Nikotin) erhöht den cAMP-Spiegel in Kardiomyozyten und führt zu einer gesteigerten Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Dadurch entstehen DADs, die bei Erreichen des Schwellenpotenzials fokale Depolarisationen und eine monomorphe VT auslösen können. Die Tachykardie ist häufig adenosinsensitiv und spricht auf Betablocker oder Calciumantagonisten an.

Neben diesem klassischen Mechanismus finden sich insbesondere bei periaortalen oder intramuralen Ursprungsformen auch Mikro-Reentry-Mechanismen auf dem Boden diskreter fibrotischer Substrate, sodass die Grenze zur strukturellen Arrhythmie fließend sein kann.

Der Ursprung liegt überwiegend im Bereich der Aortensinus, der aortomitralen Kontinuität oder der LV-summit-Region, seltener im basalen linksventrikulären Septum oder der freien Wand nahe dem Aortenanulus.

Die klinische Symptomatik der linksventrikulären Ausflusstrakttachykardie ist meist unspezifisch und variiert je nach Häufigkeit und Dauer der Arrhythmieepisoden. Typische Beschwerden sind Palpitationen, Schwindel, Belastungsdyspnoe und thorakale Beschwerden. Bei längeren Tachykardieepisoden können Präsynkopen auftreten.

In der Mehrzahl der Fälle verläuft die LVOT-VT benigne und ist hämodynamisch gut toleriert, häufig bleibt sie asymptomatisch. Synkopen oder plötzlicher Herztod sind selten. Treten diese auf, muss eine strukturelle Herzerkrankung differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden.

Bei hoher Extrasystolenlast oder inzessanter Tachykardie kann sich selten eine tachykardieinduzierte Kardiomyopathie entwickeln, die nach erfolgreicher Therapie meist reversibel ist.

Die Diagnostik der linksventrikulären Ausflusstrakttachykardie zielt darauf ab, den Ursprungsort der Arrhythmie zu lokalisieren, die idiopathische Tachykardieform von strukturellen Ursachen abzugrenzen und eine potenzielle Ablation zu planen. Hierzu werden klinische, elektrokardiographische und bildgebende Verfahren kombiniert.

EKG

Das 12-Kanal-EKG ist der Schlüsselbefund für die Diagnose der LVOT-VT. Die typischen EKG-Veränderungen spiegeln den Ursprung im linksventrikulären Ausflusstrakt wider.

Typische Kriterien sind:

• Monomorphe ventrikuläre Tachykardie, meist regelmäßig
• Inferiore Herzachse: positive QRS-Komplexe in II, III und aVF
• Frühe präkordiale R/S-Transition (meist ≤ V3), im Gegensatz zur RVOT-VT
• Relativ schmaler QRS-Komplex: < 140 ms
• Prominente R-Zacken in V1 und V2, insbesondere bei Ursprung aus den Aortensinus oder der AMC
• Je nach Fokus LBBB- oder RBBB-ähnliche Morphologie möglich

Ein Ursprung im rechten Koronarsinus (RCC) ist häufiger mit einer größeren R-Amplitude in III als in II assoziiert, während beim linken Koronarsinus (LCC) eher eine größere R-Amplitude in II beobachtet wird.

Zur Differenzierung zwischen RVOT- und LVOT-Ursprung wurden verschiedene EKG-Algorithmen beschrieben, darunter die V2-transition ratio und der Transitionszonenindex.

Bildgebung

Die Bildgebung dient dem Ausschluss struktureller Herzerkrankungen.

Die Echokardiographie ist die initiale Methode der Wahl zur Beurteilung von Ventrikelgröße und -funktion. Bei idiopathischer LVOT-VT zeigt sich typischerweise eine normale links- und rechtsventrikuläre Morphologie ohne regionale Wandbewegungsstörungen.

Die Kardio-MRT besitzt eine hohe Sensitivität zum Nachweis subtiler struktureller Veränderungen im periaortalen Bereich oder basalen Septum und dient zusätzlich der Gewebecharakterisierung. Ein unauffälliger MRT-Befund unterstützt die Diagnose einer idiopathischen LVOT-VT. Fokale Fibrosen oder Late-Gadolinium-Enhancement (LGE) sprechen dagegen für ein okkultes strukturelles Substrat. Die MRT kommt insbesondere bei Synkopen, multiplen VT-Morphologien oder atypischen EKG-Merkmalen zum Einsatz.

Elektrophysiologische Untersuchung

Die elektrophysiologische Untersuchung (EPU) ermöglicht die lokale Zuordnung des Ursprungsortes der Tachykardie und kann zugleich therapeutisch genutzt werden. Im Mapping zeigt sich ein fokaler Ursprung typischerweise im Bereich der Aortensinus, des basalen Septums, der aortomitralen Kontinuität oder der LV-summit-Region.

Indikation zur EPU sind:

• Symptomatische Patienten mit häufigen Tachykardieepisoden
• Vor geplanter Katheterablation
• Abklärung unklarer Rhythmusstörungen bei atypischen Morphologien oder Verdacht auf strukturelles Substrat

Bei Ablationen im Bereich der Aortensinus oder des Koronarvenensystems ist aufgrund der Nähe zu den Koronararterien häufig eine intraprozedurale Koronarangiographie erforderlich.

Adenosintest

Der Adenosintest ist ein diagnostisches Hilfsmittel zur Differenzierung zwischen einer idiopathischen, fokal getriggerten LVOT-VT und einer VT mit möglichem strukturellem Substrat.

Ein positiver Test liegt vor, wenn die Gabe von Adenosin zur sofortigen Terminierung der Tachykardie führt. Dies spricht für eine cAMP-vermittelte getriggerte Aktivität und ist typisch für eine idiopathische LVOT-VT.

Ein negativer Test liegt vor, wenn die Gabe von Adenosin keine Beendigung der VT bewirkt. Dies kann auf einen Reentry-Mechanismus oder ein strukturelles Substrat hinweisen, schließt eine idiopathische LVOT-VT jedoch nicht sicher aus. In solchen Fällen sind weiterführende Bildgebung und gegebenenfalls elektrophysiologische Substratdiagnostik erforderlich.

Die LVOT-VT muss sorgfältig von anderen ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien abgegrenzt werden, da Therapie und Prognose stark variieren:

• RVOT-VT: häufigste idiopathische Ausflusstrakttachykardie, spätere präkordiale R/S-Transition und andere EKG-Morphologie
• Narbenassoziierte LVOT-VT: strukturelles periaortales Substrat, häufig multiple Morphologien, Adenosinresistenz und höheres Rezidivrisiko nach Ablation
• Faszikuläre VT: häufig Rechtsschenkelblock-Morphologie, Ursprung im Purkinje-System des linken Ventrikels, definierendes Merkmal ist das Ansprechen auf Verapamil
• Supraventrikuläre Tachykardien mit aberranter Leitung: P-Wellen-Beziehung erkennbar, kein typisches monomorphes Muster
• KHK bzw. VT durch Myokardnarben: strukturelle Herzveränderungen, breiterer QRS-Komplex, Vorgeschichte eines Myokardinfarkts

Die Therapie richtet sich nach der hämodynamischen Situation und den Symptomen der Patienten. Da die LVOT-VT in den meisten Fällen benigne ist, stehen minimal-invasive Verfahren im Vordergrund. Im Falle einer seltenen hämodynamisch instabilen VT wird eine sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion durchgeführt.

Bei stabiler VT in der Akutsituation helfen folgende Maßnahmen:

• Vagusmanöver als erster Versuch
• Intravenöse Gabe von Adenosin zur Terminierung bei vermutetem cAMP-vermitteltem Mechanismus
• Betablocker oder Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ in ausgewählten Fällen

Die Langzeittherapie umfasst:

• Katheterablation: Methode der Wahl bei symptomatischen Patienten oder sehr häufigen Tachykardieepisoden. Die Erfolgsrate ist hoch, kann jedoch insbesondere bei LV-summit- oder intramuralen Ursprüngen geringer sein als bei der RVOT-VT.
• Medikamentöse Therapie: Bei nicht ablationsfähigen Patienten oder Rezidiven werden Betablocker oder Calciumantagonisten eingesetzt. Sotalol oder Flecainid sind nur in Einzelfällen indiziert.

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