Relexansüberhang

Ein Relaxansüberhang entsteht, wenn die Wirkdauer eines Muskelrelaxans die individuelle klinische Erholungszeit überschreitet. Begünstigende Faktoren sind:^[2]

• Verwendung langwirksamer nicht-depolarisierender Relaxanzien wie Pancuronium anstelle mittellang wirkender Substanzen wie Rocuronium, Vecuronium, Atracurium oder Cisatracurium
• wiederholte Nachinjektionen ohne Steuerung durch neuromuskuläres Monitoring
• Hypothermie, Azidose und Elektrolytstörungen, insbesondere Hypermagnesiämie
• Leberinsuffizienz und Niereninsuffizienz, da vor allem aminosteroidale Relaxanzien hepatisch beziehungsweise renal eliminiert werden
• gleichzeitige Gabe potenzierender Substanzen wie volatiler Inhalationsanästhetika, Aminoglykosid-Antibiotika oder Magnesium

Ein Pseudocholinesterasemangel verlängert selektiv die Wirkung von Substraten der Pseudocholinesterase, also Succinylcholin und Mivacurium. Ursachen sind:

• genetische Varianten des BCHE-Gens, wobei die homozygote Ausprägung zu einer klinisch relevanten, teils stundenlangen Apnoe führen kann
• physiologisch verminderte Aktivität in der Schwangerschaft und bei Neugeborenen
• erworbene Formen bei schwerer Leberinsuffizienz, Verbrennungen, Mangelernährung, Niereninsuffizienz mit Dialysepflicht oder unter Plasmapherese
• pharmakologisch induzierte Hemmung, etwa durch Cholinesterasehemmer, orale Kontrazeptiva oder bestimmte Zytostatika

Die Ausprägung reicht von einer geringfügigen Wirkverlängerung bis zur mehrstündigen Muskelrelaxierung mit Beatmungspflicht.^[3]

Muskelrelaxanzien blockieren die Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte durch kompetitive oder depolarisierende Hemmung nikotinerger Acetylcholinrezeptoren. Solange ein relevanter Anteil dieser Rezeptoren blockiert bleibt, ist die neuromuskuläre Übertragung gestört – auch wenn periphere Muskelgruppen wie der Musculus adductor pollicis bereits eine ausreichende Kraft zeigen.

Die pharyngeale und laryngeale Muskulatur sowie das Zwerchfell sind gegenüber nicht-depolarisierenden Relaxanzien empfindlicher als die peripher gemessene Muskulatur. Sie erholen sich entsprechend langsamer. Dadurch bestehen Schluckstörungen, eine gestörte Koordination der oberen Atemwege und eine reduzierte hypoxische Atemantwort schon bei TOF-Ratios fort, bei denen die klinische Untersuchung unauffällig ist.^[1]

Betroffene Patientinnen und Patienten zeigen typischerweise:

• subjektive Muskelschwäche, Unruhe und Angstgefühl
• Doppelbilder und Ptosis
• Schluckstörungen mit erhöhtem Aspirationsrisiko
• flache, angestrengte Atmung bis zur Hypoventilation mit Hyperkapnie und Hypoxämie
• inspiratorischer Stridor durch pharyngealen Kollaps oder Laryngospasmus

In ausgeprägten Fällen kommt es zur kompletten Ateminsuffizienz mit Notwendigkeit einer Reintubation.

Klassische klinische Tests wie ein fünfsekündiger Kopfhebetest, ein anhaltender Händedruck oder das feste Umschließen eines Zungenspatels gelten als unzuverlässig, da sie erst bei bereits deutlich vorgeschädigter neuromuskulärer Funktion auffällig werden. Eine unauffällige klinische Untersuchung schließt daher einen relevanten Relaxansüberhang nicht aus.^[1]

Die verlässliche Diagnostik erfolgt durch quantitatives neuromuskuläres Monitoring, meist mittels Relaxometrie am Musculus adductor pollicis. Dabei wird die Muskelantwort auf eine Train-of-Four-Stimulation des zugehörigen Nervs gemessen und die TOF-Ratio bestimmt. Ein quantitatives Monitoring wird bis zum sicheren Erreichen einer TOF-Ratio über 0,9 fortgeführt, bevor über eine Extubation entschieden wird.^[1]

Die wichtigste Maßnahme ist die routinemäßige Anwendung eines quantitativen neuromuskulären Monitorings während der gesamten Operation sowie eine bedarfsadaptierte, an der Relaxometrie orientierte Dosierung der Muskelrelaxanzien anstelle starrer Zeitintervalle.^[1]

Bei nicht-depolarisierenden Relaxanzien erfolgt die Decurarisierung in Abhängigkeit von der Blockadetiefe:

Cave: Neostigmin ist bei tiefer Blockade unwirksam bis paradox blockadeverstärkend und darf erst nach Nachweis einer beginnenden Spontanerholung gegeben werden.^[1]

Bei einer Wirkverlängerung von Succinylcholin oder Mivacurium infolge eines Pseudocholinesterasemangels existiert kein spezifisches Antidot. Die Therapie ist supportiv und umfasst eine Fortführung von Sedierung und kontrollierter Beatmung bis zur spontanen Erholung sowie ein neuromuskuläres Monitoring zur Verlaufskontrolle.

Bei Verdacht auf einen Pseudocholinesterasemangel ist Neostigmin kontraindiziert, da es die verbliebene Enzymaktivität zusätzlich hemmt und die Wirkdauer von Succinylcholin weiter verlängern kann.^[3]

Ein unerkannter Relaxansüberhang ist mit einer erhöhten Rate an postoperativen pulmonalen Komplikationen wie Atelektase, Aspirationspneumonie und Hypoxämie, einer verlängerten Überwachungszeit im Aufwachraum sowie einer geringeren Patientenzufriedenheit assoziiert.^[1][4]