Pancuroniumbromid
Handelsnamen: Pavulom® u.a.
Synonyme: Pancuronium
Englisch: pancuronium bromide
Definition
Pancuroniumbromid ist ein Antagonist der nikotinergen Acetylcholin-Rezeptoren (nAChR) und stellt somit ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans dar.
Wirkmechanismus
Eine Muskelrelaxation, die beispielsweise Bestandteil einer Narkose ist, kann auf unterschiedliche Weise erreicht werden. Durch Verabreichung sogenannter depolarisierender sowie nicht-depolarisierender Muskelrelaxanzien kann eine Erschlaffung der quergestreiften Muskulatur erlangt werden, was zum Beispiel eine Operation ermöglicht. Dadurch aber, dass es nicht nur zur Lähmung der Skelettmuskulatur, sondern auch der Atemmuskulatur kommt, ist eine künstliche Beatmung unbedingt erforderlich. Außerdem haben Muskelralaxanzien keine narkotische Wirkung, sodass das Bewusstsein erhalten bleibt.
Auch im Status epilepticus wäre ein Einsatz dieser Medikamente denkbar, aber nicht sonderlich hilfreich. Die Muskulatur würde zwar dadurch erschlaffen und die Dyskinesien könnten somit unterbunden werden, die Überzahl an Aktionspotentialen im ZNS jedoch, die für den eigentlichen Zustand verantwortlich ist, würde weiterhin bestehen bleiben. Daher sind hier zentral-wirkende Natrium- oder Calcium-Kanalblocker (z.B. Valproat, Carbamazepin, Lamotrigin, Ethosuximid) von Nutzen, sowie eine Aktivierung von GABA-Rezeptoren (z.B. Phenobarbital).
Muskelrelaxanzien wie das Pancuronium leiten sich vom Indio-Pfeilgift "Curare" ab. Sie sind für gewöhnlich schlecht enteral resorbierbar und führen zudem zu einer Histaminfreisetzung, die mit einem Bronchospasmus und einer damit in Zusammenhang stehenden Sekretbildung einhergeht. Beides kann unter operativen Bedingungen eine In-/Extubation samt Beatmung zusätzlich erschweren. Das Pancuronium jedoch führt erst in sehr hoher Dosierung zu einer Freisetzung des Histamins und den oben genannten Folgen. Im Gegensatz zu anderen Muskelrelaxanzien wirkt Pancuronium leicht sympathomimetisch und vagolytisch, was zu einer Steigerung von Blutdruck und Herzfrequenz führt.
Als kompetitiver Antagonist bindet der Wirkstoff an der motorischen Endplatte nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren, wodurch Natrium-Ionen nicht einströmen können und es zu keiner Depolarisation in der Muskelzelle kommen kann. Die Wirkung tritt bereits nach 3-5 Minuten ein und hält bis zu 120 Minuten an. Weiter ist es ein Steroid-Derivat, das renal eliminiert wird. Bei Bedarf ist eine Antagonisierung mit Neostigmin oder Edrophonium möglich. Beides sind Cholinesterase-Hemmer, die durch eine Inhibition des Abbaus von Acetylcholin dessen Konzentration im synaptischen Spalt und somit an der motorischen Endplatte erhöhen. Dies führt wiederum dazu, dass das Muskelrelaxans wieder vom Rezeptor verdrängt werden kann, was einen normalen physiologischen Ablauf der Muskelerregung ermöglicht.