Rocuroniumbromid

Rocuroniumbromid wirkt als kompetitiver Antagonist an nikotinergen Acetylcholinrezeptoren (nAChR) der motorischen Endplatte. Die Wirkung tritt bereits nach 1–3 Minuten ein und hält etwa 30–40 Minuten an. Bei höherer Dosierung kann die Wirkdauer verlängert sein.

Rocuronium führt im Gegensatz z.B. zu Atracurium zu keiner bzw. nur zu geringer Histaminfreisetzung.

Nach intravenöser Injektion beträgt die mittlere Eliminationshalbwertszeit 73 Minuten, das Verteilungsvolumen im Steady State 203 ml/kgKG und die Plasmaclearance 3,7 ml/kgKG/min. Die Plasmaproteinbindung liegt bei 25 %. Teilweise wird Rocuronium durch Decarboxylierung am 17. Kohlenstoffatom zum inaktiven Metaboliten 17-Desacetylrocuroniom verstoffwechselt.

Rocuroniumbromid wird im Urin und über die Galle ausgeschieden. Die Exkretion im Urin erreicht innerhalb von 12–24 Stunden 40 %. Nach Injektion einer radioaktiv markierten Dosis Rocuroniumbromid beträgt die Ausscheidung nach 9 Tagen durchschnittlich 47 % im Urin und 43 % im Fäzes. Ungefähr 50 % wird unverändert wiedergefunden.

Rocuronium wird häufig als Muskelrelaxans zur Erleichterung der trachealen Intubation sowie zur intraoperativen Muskelrelaxierung eingesetzt. Weiterhin eignet es sich im Rahmen einer Rapid-Sequence-Induction (RSI) oder bei schwierigem Atemweg als Alternative zu Succinylcholin, da in hoher Dosierung eine vergleichbar schnelle Anschlagszeit erreicht wird und seine Wirkung rasch mit Sugammadex reversiert werden kann. Des Weiteren kommt Rocuronium auch bei der Dauerrelaxierung von beatmeten Patienten auf der Intensivstation zum Einsatz.

• Durchstechflasche mit 5 ml Injektionslösung. 1 ml Lösung enthält 10 mg Rocuroniumbromid.

• initiale Vollrelaxierung: 0,6 mg/kgKG
• Nachinjektionsdosis: ca. 15–20 % der Initialdosis
• Infusionsdosis: 0,3–0,6 mg/kgKG/h nach Gabe der Initialdosis
• RSI: 1,0 mg/kgKG

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• Lokalreaktionen an der Injektionsstelle: u.a. Injektionsschmerz durch Aktivierung kutaner Nozizeptoren
• Anaphylaxie

In höheren Dosierungen blockiert Rocuronium die Acetylcholinrezeptoren der postganglionären parasympathischen Neurone. Die Folgen sind Mundtrockenheit und Tachykardie. Klinisch relevant ist zudem das Risiko einer prolongierten neuromuskulären Blockade bzw. Restblockade mit respiratorischen Komplikationen.

• Wirkungsverstärkung durch halogenierte Inhalationsanästhetika, Antibiotika, Diuretika, Calciumkanalblocker, Lithium u.a.
• Wirkungsabschwächung durch Neostigmin, Pyridostigmin, Phenytoin oder Carbamazepin
• Myopathie bei gleichzeitiger Gabe von Glukokortikoiden

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff

Da Rocuronium renal und biliär ausgeschieden wird, sollte es bei Patienten mit klinisch signifikanten Leber-, Gallenwegs- oder Nierenerkrankungen nur mit Vorsicht eingesetzt werden.

Die Wirkung von Rocuronium ist durch Sugammadex innerhalb von 60–90 Sekunden vollständig reversierbar. Der Begriff "Antagonisierung" wird in diesem Zusammenhang von einigen Autoren abgelehnt, da Sugammadex als Enkapsulator wirkt und daher keine direkt antagonistische Wirkung am Acetylcholinrezeptor zeigt. Weiterhin kann die Wirkung durch Gabe der Cholinesterase-Hemmer Neostigmin oder Edrophonium aufgehoben werden.

Das Medikament muss im Kühlschrank gelagert werden (2 °C bis 8 °C).