Obere gastrointestinale Blutung
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LoslegenSynonyme: Magenblutung, obere GI-Blutung, OGIB
Englisch: upper gastrointestinal bleeding, UGIB
Definition
Die obere gastrointestinale Blutung, kurz OGIB, ist eine Blutung, die aus dem oberen Gastrointestinaltrakt stammt, d.h. aus dem Abschnitt zwischen Ösophagus und Flexura duodenojejunalis. Sie macht etwa 85 bis 90 % aller gastrointestinalen Blutungen aus.[1]
Hintergrund
Die Inzidenz der oberen gastrointestinalen Blutung liegt bei etwa 100 pro 100.000 Einwohnern und Jahr; bei bis zu 80 % der Betroffenen sistiert die Blutung spontan.[1] Durch eine alternde, multimorbide Bevölkerung und die breite Anwendung gerinnungshemmender Medikamente – insbesondere direkter oraler Antikoagulanzien (DOAK) – bleibt die Fallzahl weiterhin hoch.[1]
Ätiologie
Zu den häufigsten Ursachen für eine obere gastrointestinale Blutung gehören:
- Ulcus duodeni
- Ulcus ventriculi
- Ösophagusvarizen
- Erosionen der Magen- oder Duodenalschleimhaut
- Gastritis
- Mallory-Weiss-Syndrom
- Angiodysplasie
- Dieulafoy-Ulkus
Ulkusblutungen werden oft durch Medikamente verursacht. Zu den typischen ulzerogenen Substanzen gehören u.a. ASS, Diclofenac, Ibuprofen und Glukokortikoide. Seltener sind Magenkarzinome oder Duodenalkarzinome die Blutungsquelle.[2]
Pathophysiologie
Der Mehrzahl nicht-variköser oberer gastrointestinaler Blutungen liegt eine Arrosion eines Blutgefäßes am Grund eines Ulkus oder einer Erosion zugrunde, meist im Rahmen einer Helicobacter pylori-Infektion oder unter Einnahme nicht-steroidaler Antiphlogistika. Bei portaler Hypertension, etwa im Rahmen einer Leberzirrhose, entstehen durch den erhöhten Druck im Pfortadersystem portosystemische Umgehungskreisläufe wie Ösophagus- und Magenfundusvarizen, deren dünnwandige Gefäße bei Druckanstieg leicht rupturieren. Beim Mallory-Weiss-Syndrom entstehen die Blutungen durch mechanische Schleimhauteinrisse im Bereich der Kardia infolge rezidivierenden Erbrechens.
Einteilung
Die obere gastrointestinale Blutung wird anhand des endoskopischen Bildes nach der Einteilung nach Forrest eingeteilt:
| Typ | Befund |
|---|---|
| Ia | Aktive, arteriell spritzende Blutung |
| Ib | Aktive Sickerblutung |
| IIa | Inaktive Blutung mit sichtbarem Gefäßstumpf |
| IIb | Inaktive Blutung mit Koagelauflagerung auf einer Ulkusläsion |
| IIc | Inaktive Blutung mit Hämatinauflagerung auf einer Ulkusläsion |
| III | Läsion ohne Blutungszeichen und ohne Blutungsanamnese |
Symptome
Eine obere gastrointestinale Blutung äußert sich klassischerweise durch Hämatemesis (Erbrechen von Blut), welches je nach Blutungsintensität und Kontaktzeit mit der Magensäure hellrot oder kaffeesatzartig imponieren kann. Teerstühle (Meläna) treten häufig zeitverzögert auf und sind mitunter das einzige Symptom. Bei sehr ausgeprägter Blutung mit rascher Darmpassage kann auch frisches Blut peranal abgehen (Hämatochezie).[1] Eine starke Blutung kann zu einem hypovolämischen Schock mit Tachykardie und Blutdruckabfall führen.
Diagnostik
Das Erbrechen von Blut sowie Teerstuhl weisen klinisch auf eine obere gastrointestinale Blutung hin. Zur initialen, präendoskopischen Risikoeinschätzung kann der Glasgow-Blatchford-Score herangezogen werden: Patienten mit niedrigem Score (0–1 Punkte) benötigen mit hoher Wahrscheinlichkeit keine notfallmäßige endoskopische Intervention und können ambulant weiter abgeklärt werden. Der präendoskopische Rockall-Score wird für die initiale Risikostratifizierung nicht mehr empfohlen.[1]
Klinische Untersuchung
Erhoben werden Anamnese (u.a. Blutungsmanifestation, Vorerkrankungen wie Leberzirrhose oder vorbestehendes Ulkusleiden, Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern oder oralen Antikoagulanzien) sowie der körperliche Untersuchungsbefund inklusive Blutdruck, Herzfrequenz und peripherer Sauerstoffsättigung.[1]
Labor
Zur Ursachenforschung und Risikoeinschätzung sollten Hämoglobin, Blutbild, Blutgerinnung (inkl. Fibrinogen) und Leberenzyme bestimmt werden. Bei Leberzirrhose spiegelt die INR das Ausmaß der plasmatischen Gerinnungsstörung nur unzureichend wider. Ergänzend wird die Bestimmung des Laktats zur Risikostratifizierung empfohlen, da deutlich erhöhte Werte (>5 mmol/l) mit einer höheren Letalität assoziiert sind.[1]
Bildgebung
Die Diagnosesicherung erfolgt durch die Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD). Bei therapierefraktärem hämorrhagischem Schock sowie bei vermuteter Varizenblutung erfolgt die Notfall-ÖGD unter intensivmedizinischer Überwachung.
Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Risikofaktoren (z.B. Glasgow-Blatchford-Score ≥12) wird die ÖGD innerhalb von 6 bis 24 Stunden nach Aufnahme erfolgen, ohne Risikofaktoren frühelektiv innerhalb von 24 bis 72 Stunden.[1] Bei hämodynamisch instabilen Patienten mit ausgeprägter Hämatochezie kann nach Ausschluss einer oberen gastrointestinalen Blutung ergänzend eine CT-Angiografie erfolgen.[1]
Therapie
Volumen- und Katecholamintherapie
Bei hämodynamischer Instabilität erfolgt zunächst ein unverzüglicher Volumenersatz über großlumige venöse Zugänge, wobei balancierte Kristalloide gegenüber kolloidalen Lösungen bevorzugt werden sollten.[1] Erythrozytenkonzentrate werden ab einem Hämoglobinwert unter 7 g/dl transfundiert (restriktive Transfusionsstrategie, Ziel-Hb 7–9 g/dl); bei einem Hämoglobinwert über 10 g/dl erfolgt ohne klinische Zeichen einer anämischen Hypoxie keine Transfusion.[1][3] Bei anhaltendem Schock ist eine Katecholamintherapie notwendig.
Medikamentöse Therapie
Bei vermuteter oberer gastrointestinaler Blutung werden Protonenpumpeninhibitoren bereits präendoskopisch als intravenöse Bolusgabe (z.B. Pantoprazol 80 mg i.v.) verabreicht und bis zur Endoskopie kontinuierlich oder als wiederholte Bolusgabe fortgeführt werden.[1] Zur besseren Beurteilbarkeit des oberen Gastrointestinaltrakts kann zusätzlich Erythromycin oder Metoclopramid als Kurzinfusion vor der Endoskopie gegeben werden.[1]
Bei Verdacht auf eine akute Varizenblutung wird bereits vor der Endoskopie eine intravenöse Therapie mit einer vasoaktiven Substanz (Terlipressin, Somatostatin oder Octreotid) sowie eine intravenöse Antibiotikatherapie mit breitem gramnegativem Wirkspektrum (z.B. Ceftriaxon) begonnen; Vasopressin wird aufgrund seines ungünstigen Nebenwirkungsprofils nicht mehr eingesetzt.[1]
Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.
Endoskopie
Als endoskopisches Blutstillungsverfahren wird bei der Ösophagusvarizenblutung die endoskopische Gummibandligatur bevorzugt, bei der Magenfundusvarizenblutung die Injektion von (n-Butyl-2-)Cyanoacrylat.[4] Die Sengstaken-Blakemore-Sonde bzw. die Linton-Nachlas-Sonde dienen nur noch als vorübergehende Überbrückungsmaßnahme bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung und dürfen wegen der Gefahr von Drucknekrosen max. 24 bis 48 Stunden im Ösophagus bzw. Magen verbleiben. Bei unstillbarer oder rezidivierender Varizenblutung soll umgehend die Verlegung in ein Zentrum zur Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) erfolgen.[1]
Wird endoskopisch eine nicht-variköse Blutungsquelle identifiziert, wird die Blutung durch Injektion von Adrenalinlösung in Kombination mit einem zweiten Verfahren – Hämoclips, Laser- bzw. Thermokoagulation – zum Sistieren gebracht, da die alleinige Injektionstherapie mit einer höheren Rezidivblutungsrate assoziiert ist.[5] Bei Versagen der konventionellen endoskopischen Blutstillung oder bei hohem Rezidivblutungsrisiko können Over-The-Scope-Clips (OTSC) eingesetzt werden; bei anhaltendem Therapieversagen kommen eine transkatheter-arterielle Embolisation oder – als Ultima Ratio – die operative Exzision des Ulkus mit Ligatur des versorgenden Blutgefäßes infrage.[5][3]
Prognose
Die durchschnittliche Letalität der oberen gastrointestinalen Blutung beträgt etwa 5 bis 10 %.[1] Bei einer Ösophagusvarizenblutung ist die Prognose ungünstiger; unter leitliniengerechter Kombinationstherapie aus vasoaktiven Substanzen, Antibiotikaprophylaxe und endoskopischer Ligatur konnte die 6-Wochen-Letalität in den letzten Jahrzehnten deutlich gesenkt werden.[4] Ein Großteil der Blutungen sistiert spontan oder kann konservativ-endoskopisch beherrscht werden.[1]
Quellen
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). S2k-Leitlinie Gastrointestinale Blutung. AWMF-Registernummer 021-028. Dezember 2025 (Version 2.0), gültig bis 31.12.2030. Verfügbar unter: register.awmf.org.
- ↑ Wasserman RD, Abel W, Monkemuller K, Yeaton P, Kesar V, Kesar V. Non-variceal Upper Gastrointestinal Bleeding and Its Endoscopic Management. Turk J Gastroenterol. 2024;35(8):599-608.
- ↑ 3,0 3,1 Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, Martel M, Leontiadis GI. ACG Clinical Guideline: Upper Gastrointestinal and Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol. 2021;116(5):899-917.
- ↑ 4,0 4,1 de Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G, Reiberger T, Ripoll C, et al. Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol. 2022;76(4):959-974.
- ↑ 5,0 5,1 Gralnek IM, Stanley AJ, Morris AJ, Camus M, Lau J, Lanas A, et al. Endoscopic diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2021. Endoscopy. 2021;53(3):300-332.