Duodeno-gastro-ösophageale Refluxerkrankung

Die Pathogenese der DGOR ist multifaktoriell und beruht auf den Zusammenspiel motorischer, sphinkteraler und chemisch-toxischer Faktoren.

Motilitätsstörungen

Eine gestörte Koordination zwischen Antrum und Duodenum kann zu einem ineffizienten Weitertransport des Chymus führen. Oft besteht zusätzlich eine verzögerte Magenentleerung, die zu einem Anstieg des intragastraler Druck führt. Eine Dysfunktion des Pylorus begünstigt zudem den Rückfluss von duodenalem Inhalt in den Magen.

Sphinkterinsuffizienz

Ein insuffizienter Pylorus begünstigt den retrograden Reflux von Duodenalsaft in den Magen. Liegt zusätzlich eine Schwäche des unteren Ösophagussphinkters vor, kann der Reflux bis in die Speiseröhre aufsteigen, wodurch die ösophageale Schleimhaut einer vermehrter Exposition gegenüber Refluxaten ausgesetzt ist.

Chemische Schädigung

Die enthaltenen Gallensäuren wirken als Detergenzien und destabilisieren Zellmembranen der Mukosa. Pankreatische Enzyme, insbesondere Proteinen wie Trypsin, verstärken die proteolytische Gewebeschädigung. In Kombination mit Magensäure entsteht ein synergistischer Effekt, der die mukosale Barriere zusätzlich beeinträchtigt und entzündliche Veränderungen fördert.

DGOR tritt überwiegend sekundär im Rahmen verschiedener struktureller oder funktioneller Störungen des oberen Gastrointestinaltrakts auf.

Häufig ist sie mit postoperativen Veränderungen des Magens assoziiert. Diese Operationen können die physiologische Barrierefunktion des Pylorus sowie die normale Motilitäts- und Druckregulation im gastroduodenalen Übergangsbereich beeinträchtigen.

Chronisch entzündliche Veränderungen des Magens, wie chronische Gastritis, können die Motilität und Schleimhautbarrierefunktion negativ beeinflussen und so einen Reflux begünstigen.

Darüber hinaus können Motilitätsstörungen des oberen Gastrointestinaltrakts vorliegen, beispielsweise eine gestörte neuromuskuläre Koordination, die zu einer unzureichenden Propulsion des Speisebreis führt und retrograde Bewegungen fördern kann.

Ebenfalls relevant sind funktionelle oder strukturelle Dysfunktionen des Pylorus.

Als zusätzlicher prädisponierender Faktor gilt Adipositas, die über eine Erhöhung des intraabdominellen Drucks indirekt die Druckverhältnisse im gastroduodenalen System verändert und damit den Reflux begünstigt.

• epigastrisches Druckgefühl
• retrosternales Brennen (weniger sauer empfunden)
• bitterer oder galliger Geschmack im Mund (Hinweis auf duodenalen Reflux)
• Übelkeit, insbesondere postprandial verstärkt
• rezidivierendes, häufig galliges Erbrechen

Endoskopie

• Nachweis von duodenalem Reflux in den Magen
• Beurteilung von Schleimhautläsionen im Magen und Ösophagus
• mögliche gelblich-grünliche Verfärbungen der Magenschleimhaut als Hinweis auf Galle
• ggf. Biopsieentnahme

pH-Metrie und Impedanzmessung

• Erfassung von Refluxereignissen unabhängig vom pH-Wert
• Nachweis von nicht-sauren bzw. schwach sauren Refluxereignisse
• ermöglicht Differenzierung zwischen klassischer GERD und gemischtem/duodenalem Reflux

Bilirubinmessung

• indirekter Marker für Gallensäuren im Reflux
• dient als Hinweis auf duodenogastrischem bzw. duodenösophagealen Reflux

Szintigraphie

• funktionelle Darstellung des retrograden Flusses mithilfe markierter Substanzen
• erlaubt Beurteilung von Refluxdynamik und -ausmaß
• ergänzend bei unklaren Fällen oder spezieller Fragestellung

Konservative Therapie

• Ernährungsumstellung (fettarme, leicht verdauliche Kost, mehrere kleine Portionen)
• Zeitliche Anpassung der Nahrungsaufnahme (ausreichend Abstand zwischen letzter Mahlzeit und Liegeposition zur Reduktion des Refluxes)
• Gewichtsreduktion
• Prokinetikum

Medikamentöse Therapie

• Protonenpumpenhemmer (begrenzte Wirkung bei DGOR)
• Gallensäurebinder
• Sucralfat

Chirurgische Therapie

Indiziert bei therapieresistenten Verläufen

• erosive Gastritis
• peptische Ulzera
• chronische Dyspepsie
• chronische Gastritis
• erosive Ösophagitis
• Barrett-Ösophagus
• Ösophaguskarzinom