Chronischer Husten

Entgegen früheren Annahmen, dass es sich bei chronischem Husten lediglich um ein einfaches Symptom handelt, wird er heutzutage als eigenständige Krankheitsentität behandelt, der auch eine Leitlinie gewidmet ist. Dem chronischen Husten liegt meist eine komplexe neurale Dysregulation zugrunde, die auf dem pathophysiologischen Grundkonzept einer Hypersensitivität des Hustenreflexes basiert.^[2]

Es wird zwischen Husten ohne Auswurf (Reizhusten) und Husten mit Auswurf unterschieden. Als produktiv gilt ein Husten ab einer Sekretproduktion von etwa 5 bis 30 ml pro 24 Stunden.^[1]

Die globale Prävalenz bei Erwachsenen wird auf etwa 10 % geschätzt.^[3] In Österreich haben etwa 9 % der Allgemeinbevölkerung chronischen Husten.^[4] Der idiopathische chronische Husten betrifft Frauen etwa doppelt so häufig wie Männer, da die Sensitivität des Hustenreflexes bei Frauen grundsätzlich höher ist.^[1]

Chronischer Husten ist bei etwa 90 % der Betroffenen Symptom einer zugrunde liegenden Erkrankung. Bei etwa 10 % der Patienten bleibt der Husten trotz vollständiger Diagnostik ohne erkennbare Ursache. In diesem Fall spricht man vom idiopathischen chronischen Husten. Persistiert der Husten, obwohl eine identifizierte Grunderkrankung leitliniengerecht und erfolgreich behandelt wurde, liegt ein refraktärer chronischer Husten (RCC) vor. In beiden Konstellationen ist der Husten kein Symptom, sondern die Erkrankung selbst.^[1]

Die häufigste Ursache in der Allgemeinbevölkerung ist die Raucherbronchitis. Auch die COPD, Bronchiektasen und die Mukoviszidose gehen regelhaft mit chronischem produktivem Husten einher.

Chronischer Husten findet sich gehäuft im Rahmen eines Asthma bronchiale und ist auf die erhöhte Entzündungsaktivität der Bronchialschleimhaut zurückzuführen. Er ist nicht zwingend mit bronchialer Obstruktion und Hypersekretion vergesellschaftet. Chronischer Husten bei bronchialer Hyperreagibilität mit normaler Lungenfunktion ohne nachgewiesene Obstruktion wird auch als Cough-Variant-Asthma bezeichnet und ist eine Sonderform. Davon abzugrenzen ist die nicht-asthmatische eosinophile Bronchitis, bei der eine eosinophile Atemwegsentzündung ohne Hyperreagibilität vorliegt. Bei asthmatischem Husten und bei eosinophiler Bronchitis haben inhalative Glukokortikoide den wichtigsten therapeutischen Stellenwert.

Bei gastroösophagealer Refluxkrankheit kann ein Aufstoßen zur Irritation von Afferenzen im Bereich des Pharynx führen und für chronischen Husten verantwortlich sein. Protonenpumpenhemmer sind nur bei entsprechender Refluxsymptomatik wie Aufstoßen oder Sodbrennen indiziert. Bei nicht-saurem Reflux sind sie unwirksam; hier kommen Prokinetika in Betracht.^[2]

Beim Upper Airway Cough Syndrome (UACS), früher als Postnasal-Drip-Syndrom bezeichnet, findet sich chronischer Husten bei diversen Erkrankungen der oberen Atemwege, die durch Sekretrückfluss zu Irritationen führen und folglich den Hustenreflex auslösen. Hierzu zählen etwa die Sinusitis oder die Rhinitis bzw. Rhinosinusitis. Typisch ist ein begleitender Räusperzwang. Die Therapie richtet sich nach dem Krankheitsbild, häufig kommen Antihistaminika oder nasale Glukokortikoide zum Einsatz. Das Konzept des UACS als eigenständige Entität wird in der aktuellen deutschen Leitlinie kritisch bewertet, da eine klare Abgrenzung zu anderen Ursachen häufig nicht möglich ist.^[1]

Weitere abklärungsbedürftige Ursachen sind das Bronchialkarzinom, die Tuberkulose und andere chronische Atemwegsinfektionen, interstitielle Lungenerkrankungen wie die Lungenfibrose, die Fremdkörperaspiration, das Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS), die Linksherzinsuffizienz mit Lungenstauung sowie persistierender Husten nach einer COVID-19-Erkrankung.

Iatrogen wird chronischer Husten in erster Linie durch Medikamente ausgelöst. Hier sind vor allem ACE-Hemmer zu nennen, die den sogenannten ACE-Hemmer-Husten triggern. Sie können auch lange Zeit nach der Ersteinnahme noch zu Husten führen. Weitere auslösende Arzneimittel sind:

• Bisphosphonate und Calciumantagonisten: Verstärkung eines vorbestehenden Refluxes
• Betablocker: Steigerung der bronchialen Reaktionsbereitschaft
• Amiodaron, Methotrexat, Bleomycin, Checkpoint-Inhibitoren: direkte, meist dosisabhängige pulmonale Toxizität
• Latanoprost: absteigende Irritation des Pharynx über den Tränenkanal
• inhalative Arzneimittel: physikalischer Reiz durch Treibgas oder Pulver
• Sekretolytika und hypertone Kochsalzlösung: erwünschte protussive Wirkung

Therapeutisch steht ein Absetzen bzw. Ersetzen der auslösenden Medikamente im Vordergrund.^[1]

Cave: Der ACE-Hemmer-Husten kann noch Monate nach Therapiebeginn erstmals auftreten und wird daher häufig nicht mit der Medikation in Verbindung gebracht.

Zentrales Konzept ist die Hypersensitivität des Hustenreflexes infolge einer Sensibilisierung vagaler Afferenzen der Atemwege. Unterschieden werden zwei Phänomene:

• Hypertussia: übermäßiger Husten auf Reize, die physiologisch bereits Husten auslösen (z.B. Rauch)
• Allotussia: Husten auf Reize, die physiologisch keinen Husten auslösen (z.B. Parfüm, Kaltluft, längeres Sprechen)

Die Sensibilisierung erfolgt sowohl peripher über Ionenkanäle wie TRPV1 und P2X3-Rezeptoren als auch zentral über eine verminderte kortikale Hemmung des Hustenreflexes. Dieses Modell erklärt, warum der Husten auch nach erfolgreicher Behandlung einer auslösenden Grunderkrankung persistieren kann.^[2]

Klinisch imponiert entweder ein trockener Reizhusten oder ein produktiver Husten mit Auswurf. Viele Patienten beschreiben ein vorausgehendes Kitzeln oder Kratzen im Kehlkopfbereich als Prodrom des Hustenanfalls sowie einen Räusperzwang. Der Husten selbst kann zu erheblichen Folgebeschwerden führen:

• Erschöpfung, Schlafstörungen und Beeinträchtigung der Lebensqualität
• Stressinkontinenz, insbesondere bei Frauen
• Rippenfrakturen und muskuläre Thoraxschmerzen
• Hustensynkope
• Heiserkeit und funktionelle Stimmstörungen
• soziale Isolation und depressive Symptomatik

Die Basisdiagnostik ist beim chronischen Husten ohne zeitliche Verzögerung einzuleiten und umfasst:^[1]

• ausführliche Anamnese inklusive Raucher- und Medikamentenanamnese
• körperliche Untersuchung
• Röntgen-Thorax
• Lungenfunktionsprüfung

Die meisten Erkrankungen, deren Symptom der Husten ist, lassen sich hierdurch erkennen oder es ergeben sich Hinweise auf weiterführende Maßnahmen. Ein CT-Thorax wird routinemäßig für die Erstdiagnostik nicht empfohlen.

Bleibt die Ursache unklar, folgt eine an der Symptomatik ausgerichtete, personalisierte Diagnostik. Hierzu zählen unter anderem:

• bronchiale Provokationstestung (z.B. mit Methacholin) bei Verdacht auf Asthma ohne aktuelle Obstruktion
• Testung auf Typ-2-Inflammation mittels FeNO
• Bestimmung der Eosinophilenzahl im Blut oder Sputum
• HNO-ärztliche Untersuchung inklusive Laryngoskopie und Stimmfunktionsprüfung
• Allergiediagnostik mittels Pricktest und spezifischem IgE
• Ösophagogastroduodenoskopie, pH-Metrie und Ösophagusmanometrie bei Refluxverdacht
• Echokardiografie bei Verdacht auf Linksherzinsuffizienz
• CT-Thorax und Bronchoskopie bei Tumor-, Fibrose- oder Bronchiektasenverdacht

Ziel ist eine gezielte Auswahl der Verfahren – eine komplette Abarbeitung aller Untersuchungen bei jedem Patienten ist weder zielführend noch praktikabel.

Folgende Faktoren weisen auf eine schwere Grunderkrankung hin und müssen sorgfältig abgeklärt werden:^[1]

Ist der Husten Symptom einer Grunderkrankung, richtet sich die Behandlung nach der Therapie dieses Grundleidens. Dazu zählen z.B. die Raucherentwöhnung, die inhalative Asthma- und COPD-Therapie, die Behandlung von Rhinosinusitis und Reflux sowie das Absetzen protussiver Medikamente.

Atemphysiotherapie und Logopädie sind etablierte Bausteine der Behandlung. Sie erleichtern beim produktiven Husten das Abhusten des Sekrets und ermöglichen beim trockenen Husten eine willkürliche Unterdrückung des Hustenreizes durch spezielle Atem- und Stimmtechniken. Voraussetzung für den Erfolg ist die eigenständige Fortführung der erlernten Übungen.

Pflanzliche und synthetische Sekretomotorika sowie Antitussiva können bei wechselnder Hustenintensität wochenweise eingesetzt werden. Eine Dauerbehandlung ist nicht zugelassen und nicht empfehlenswert. Codein-haltige Präparate sind verschreibungspflichtig.

Zur Verfügung stehen Neuromodulatoren wie Gabapentin und Pregabalin sowie niedrig dosiertes retardiertes Morphin (2 x 10 mg/d). Bei jeweils etwa 20 % der Patienten tritt im Rahmen dieses Off-Label-Use eine relevante Besserung ein; eine Dosissteigerung verstärkt die antitussive Wirkung nicht. Häufigste Nebenwirkungen der Neuromodulatoren sind Müdigkeit und Somnolenz.^[1]

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Mit Gefapixant ist seit 2023 der erste P2X3-Rezeptorantagonist in der EU zur Behandlung des refraktären und idiopathischen chronischen Hustens zugelassen, wird jedoch in Deutschland nicht vermarktet und kann nur über einen Einzelimport bezogen werden. Weitere Substanzen dieser Wirkstoffklasse, u.a. Camlipixant, befinden sich in klinischer Prüfung.^[1]

Die Prognose richtet sich primär nach der Grunderkrankung. Der refraktäre und der idiopathische chronische Husten verlaufen häufig über Jahre chronisch-persistierend und gehen mit einer erheblich reduzierten Lebensqualität einher.^[2]

• Bildquelle für Flexikon-Quiz: © Mockup Graphics / Unsplash