ACE-Hemmer-Husten

Durch ACE-Hemmer ausgelöster Husten ist eine sehr häufige ( > 10 %) unerwünschte Arzneimittelwirkung.^[1]

Die Symptome treten in der Regel einige Monate nach Therapiebeginn auf. Nach dem Absetzen der Medikation verschwinden die Beschwerden meist innerhalb von 4 Wochen vollständig.

ACE-Hemmer (z.B. Ramipril) blockieren das Enzym Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE), sodass das Prohormon Angiotensin I nicht mehr in Angiotensin II umwandelt werden kann. Darüber hinaus ist das ACE funktionell eine Peptidyl-Kininase (Kininase II), die das vasodilatorische Gewebshormon Bradykinin inaktiviert.

Durch die Medikation von ACE-Hemmern werden beide Funktionen des ACE gehemmt.

Bradykinin wird an B₂-Bradykinin-Rezeptor auf Endothelzellen gebunden und bewirkt durch einen Anstieg des intrazellulären Calciumspiegels eine Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen. Nicht-vaskuläre glatte Muskelzellen werden durch die Wirkung von Bradykinin jedoch kontrahiert.

Da die Behandlung mit ACE-Hemmern auch die Hemmung der Bradykinin-abbauenden Kininasen zur Folge hat, kann es durch übermäßige Aktivität des Bradykinins zu Bronchospasmen kommen, die bei den betroffenen Patienten einen starken Hustenreiz auslösen. In diesem Fall muss das Medikament abgesetzt werden.

Chronischer Husten (> 8 Wochen) besteht bei ca. 10 % der Bevölkerung und muss differenzialdiagnostisch abgeklärt werden.^[2]

Selten verursachen auch Antiarrhythmika, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID), Antiinfektiva, Methotrexat, trizyklische Antidepressiva und Cholinesterase-Inhibitoren über unterschiedliche Mechanismen chronischen Husten.

Die ersten Berichte über diese unerwünschte Wirkung wurden 1985, mehr als vier Jahre nach der Markteinführung der ersten ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril) publiziert.

• Akuter und chronischer Husten. Leitlinie AWMF-Register-Nr. 053–013