Ulcus cruris

Ein Ulcus cruris entsteht meist auf dem Boden einer chronischen Gefäßerkrankung. Die häufigsten Grunderkrankungen sind:

• Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI): venöses Ulcus cruris (Ulcus cruris venosum)
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): arterielles Ulcus cruris (Ulcus cruris arteriosum)
• Diabetes mellitus: diabetisches Ulcus cruris (Ulcus cruris diabeticum)

Näherungsweise sind etwa 50 % der Ulzera rein venös und rund 20 % gemischt venös-arteriell (Ulcus cruris mixtum) bedingt; jeweils etwa 5 % entfallen auf rein arterielle Ulzera und auf das Ulcus hypertonicum Martorell. Die übrigen verteilen sich auf zahlreiche weitere Ursachen.^[2]

Das venös bedingte Geschwür ist immer Folge einer chronisch-venösen Insuffizienz und tritt nach Phlebothrombose oder ausgeprägter Varikosis auf. Auslöser ist oft eine kleine Verletzung. Prädilektionsstellen befinden sich oberhalb der Innen- und Außenknöchel.

Das Ulcus cruris venosum tritt typischerweise medial am Unterschenkel, vorwiegend im Bereich des Innenknöchels, auf. Besonders betroffen sind die Vena saphena magna sowie die Venae perforantes, die bei Klappenversagen den Rückfluss aus dem tiefen in das oberflächliche Venensystem ermöglichen. Diese Venen verlaufen bevorzugt medial und erklären so die typische Lokalisation des venösen Ulkus.

Zeigt ein Ulcus cruris venosum unter optimaler Therapie innerhalb von drei Monaten keine Heilungstendenz oder ist es nach zwölf Monaten nicht abgeheilt, gilt es als therapieresistent.^[3]

Im Rahmen einer pAVK kann es zu einem Verschluss einer Beinarterie mit anschließender Nekrose und Ulcusbildung kommen, meist unter dem Bild einer trockenen Gangrän.

Das Ulcus cruris arteriosum ist häufiger lateral oder prätibial lokalisiert. Die Ursache ist eine periphere arterielle Verschlusskrankheit. Arterielle Durchblutungsstörungen führen dabei zu ischämischen Hautulzerationen. Besonders betroffen sind stromabwärts gelegene und schlecht durchblutete Areale wie die laterale Unterschenkelregion. Die schwächere arterielle Versorgung in diesem Gebiet ergibt sich aus der geringeren Kaliberstärke der Arteria fibularis sowie der begrenzten Kollateralisierung.

Sind eine chronisch-venöse Insuffizienz und eine pAVK gleichermaßen ursächlich, spricht man vom Ulcus cruris mixtum.

Bei dieser Erkrankung begünstigen mehrere Faktoren die Entstehung eines Ulcus cruris:

• Arteriosklerose
• Diabetische Polyneuropathie
• Hoher Zuckergehalt im Interstitium (begünstigt bakterielle Infektionen mit Ausbildung einer feuchten Gangrän)

Ein Ulcus cruris diabeticum geht häufig mit Läsionen an für das diabetische Fußsyndrom (DFS) typischen Stellen einher, beispielsweise an plantaren Druckstellen (Großzehenballen, Metatarsalköpfchen oder Ferse). Eine diabetische Polyneuropathie vermindert die Schmerzempfindung und verändert die Druckverhältnisse. Zusammen mit einer häufig bestehenden Mikroangiopathie begünstigt dies die Ulkusentstehung.

Das Ulcus cruris zählt zu den häufigsten chronischen Wunden. Die Prävalenz chronischer Wunden liegt in Deutschland bei etwa 1–2 %.^[1] Das Ulcus cruris venosum ist dabei die häufigste Form des chronischen Unterschenkelulkus, mit steigender Prävalenz im höheren Lebensalter.^[2]

Histologisch findet sich ein Substanzdefekt von Epidermis und Dermis mit unspezifischem, chronisch-entzündlichem Granulationsgewebe. Die histopathologische Untersuchung dient vor allem dem Ausschluss anderer Ursachen, etwa einer malignen oder vaskulitischen Genese.

Ein Ulcus cruris ist in der Regel am distalen Unterschenkel lokalisiert. Die klinische Symptomatik ist abhängig von der jeweiligen Ursache. Ein Ulcus cruris, das den Unterschenkel in seiner gesamten Zirkumferenz umfasst, wird als Gamaschenulkus bezeichnet.

Zur Abklärung der Ursache eines Ulcus cruris gehören neben Anamnese und klinischer Untersuchung unter anderem

• die farbkodierte Duplexsonographie der Beinvenen zur Beurteilung einer chronisch-venösen Insuffizienz,
• die Messung des Knöchel-Arm-Index (ABI) zur Einschätzung einer pAVK sowie
• bei diabetischen Patienten Tests auf Neuropathie (z.B. Monofilament, Stimmgabel) und Mikroangiopathie.

Jedes Ulcus cruris erfordert eine vaskuläre – arterielle und venöse – Abklärung, gegebenenfalls ergänzt durch Biopsie, Mikrobiologie und eine internistische Diagnostik.^[2]

Insbesondere bei atypischer Lokalisation oder therapierefraktärem Verlauf müssen weitere Ursachen abgegrenzt werden, unter anderem:

• Ulcus hypertonicum Martorell (hypertensiv-ischämisches, sehr schmerzhaftes Ulkus, meist laterodorsal)
• Pyoderma gangraenosum
• Vaskulitiden
• kutane Neoplasien (z.B. Plattenepithelkarzinom, Basalzellkarzinom)
• Necrobiosis lipoidica
• infektiöse Ursachen

Bei therapierefraktären oder klinisch unklaren Ulzera ist eine Biopsie zum Ausschluss einer malignen oder vaskulitischen Genese indiziert.^[1][2]

Die Therapie umfasst lokale Maßnahmen zur Wundbehandlung sowie die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache. Beispiele sind die Sanierung eines insuffizienten oberflächlichen Venensystems (z.B. endovenöse Verfahren oder Varizenchirurgie), die Revaskularisation bei pAVK und die Blutzuckereinstellung bei Diabetes.^[3] Lokale Therapiemaßnahmen umfassen:

• Spülung und Entfernung von Belägen
• Alginat oder Polyacryl-/Schaumeinlage zur Defektfüllung
• Silberzusatz bei Infektzeichen
• Hydrogel bei Gefahr der Austrocknung, die jedoch kaum besteht
• Therapie der umgebenden Haut und des Wundrandes mit Panthenol oder Zinksalbe (alle drei Tage)

Die Lokaltherapie erfolgt nach den Prinzipien der feuchten Wundbehandlung. Antiseptika werden nur bei klinischen Infektzeichen und zeitlich begrenzt eingesetzt.^[4] Das Ulcus cruris mixtum heilt langsamer und rezidiviert häufiger.^[2] Zinkpaste wird heute nur noch selektiv und zeitlich begrenzt eingesetzt, da sie die Haut austrocknen kann.

Beim Ulcus cruris venosum ist die Kompressionstherapie – nach Ausschluss einer relevanten arteriellen Durchblutungsstörung – Basis der ursächlichen Therapie und in der Regel unerlässlich. Bei pAVK bzw. Ulcus cruris arteriosum ist die Kompression nur bei ausreichender arterieller Perfusion und gegebenenfalls in reduzierter Stärke anzuwenden; bei kritischer Ischämie ist sie kontraindiziert.

Bei Bedarf kommen auch plastisch-operative Verfahren zur Defektdeckung zum Einsatz (z.B. Hauttransplantation oder Lappenplastik). Die Unterdruck-Wundtherapie (NPWT) ist eine Option bei größeren oder tiefen Ulzera.

Eine systemische Antibiotikatherapie erfolgt nur bei klinischen Infektzeichen (keine Routinegabe bei bloßer Kolonisation).

Unter leitliniengerechter Therapie heilen viele venöse Ulzera innerhalb von Monaten ab. Das Rezidivrisiko bleibt jedoch hoch, insbesondere bei fortbestehender CVI, fehlender Kompressionscompliance und unbehandelten Risikofaktoren.^[3]

siehe auch: Malum perforans