Diabetische Polyneuropathie

Ursache der diabetischen Polyneuropathie ist eine schlechte Einstellung des Blutzuckers. Höhe des Blutzuckers und Zeit der Überhöhung korrelieren direkt mit der Entstehung der Neuropathie. Hoher Alkoholkonsum kann als eigenständiger ätiologischer Faktor eine Polyneuropathie verursachen bzw. ihre Entstehung stark begünstigen.

Im Zuge der Entstehung der diabetischen Polyneuropathie kommt es zur Einlagerung glykierter Stoffwechselendprodukte in das Nervengewebe, sodass ein schrittweiser Funktionsverlust erfolgt.

Typischerweise tritt die diabetische Polyneuropathie zuerst an den Füßen auf und steigt in der Regel symmetrisch auf. Schon bei Diagnosestellung eines Prädiabetes kann eine Neuropathie der kleinen, unmyelinisierten Nerven bestehen. Diese Small-Fiber-Neuropathie macht sich durch Parästhesien (Brennen, Stechen, Kältegefühl) und Veränderung der Sudomotorik an den Füßen bemerkbar. Im weiteren Verlauf kommt es zu Einschränkungen der Vibrationsempfindung und der Propriozeption.

Die Füße sind meistens trocken, schuppig und warm. Sie neigen zu vermehrter Hornhautbildung und schmerzen meist in der Nacht. Das Schmerz- und Temperaturempfinden ist herabgesetzt. Es kommt zu Fehlstellungen des Fußes, die in Verbindung mit der begünstigten Entstehung von Wunden unter dem Begriff "Diabetischer Fuß" zusammengefasst werden.

Die proximale asymmetrische Form der diabetischen Neuropathie kommt seltener vor und betrifft vorwiegend ältere Patienten. Dabei kommt es zur Schädigung motorischer Anteile des Plexus lumbosacralis, insbesondere des Nervus femoralis, der Nervi glutei und des Nervus obturatorius. In der Folge tritt eine Muskelatrophie auf, die auch als diabetische Amyotrophie bezeichnet wird.

Einige Verlaufsformen der diabetischen Polyneuropathie manifestieren sich vor allem an Nerven des vegetativen Nervensystems. Klinisch zeigen sich dann Störungen der Sudomotorik, Peristaltik und Pupillomotorik sowie Tachykardie, orthostatische Hypotonie und erektile Dysfunktion.

Schädigungen der autonomen Nervenfasern, die das Herz versorgen, können Arrhythmien und stille Myokardischämien hervorrufen. Dieses Krankheitsbild wird als kardiale autonome diabetische Neuropathie (KADN) bezeichnet und ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden.

Auf dem Boden einer diabetischen Polyneuropathie kann sich eine diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP) entwickeln.

Zur Therapie der schmerzhaften diabetischen Polyneuropathie werden primär Opioide eingesetzt. Als Co-Analgetika haben sich Antidepressiva (z.B. Venlafaxin, Duloxetin, andere SNRIs) oder Antikonvulsiva bewährt.

Ziconotid (Calciumkanal-Blocker) kann als invasive Therapieoption mit Hilfe einer Pumpe intrathekal verabreicht werden. Diese Therapieoption wird aber nur äußerst selten in extremen Fällen verwendet.

• Russell et al.: Diabetic neuropathy, Continuum (Minneap Minn), 2014

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