Diabetes mellitus Typ 1

Bei ungefähr 5-10% aller Diabeteserkrankungen handelt es sich um einen Typ-1-Diabetes. In Deutschland wird die Gesamtzahl aller Diabetes-Patienten auf über 7 Millionen geschätzt, somit sind mindestens 350.000 Menschen in Deutschland an Diabetes mellitus Typ I erkrankt. Meist tritt der Diabetes mellitus Typ 1 im Kindesalter auf, neuere Daten lassen jedoch annehmen, dass nur 50-60% der Neuerkrankungen im Alter unter 16 Jahren erfolgt, d.h. Typ-1-Diabetes kann jederzeit im Laufe des Lebens auftreten. Die Diabetesinzidenz ist weltweit zunehmend, nach neuesten Daten beträgt sie für Kinder unter 14 Jahren rund 20 pro 100.000 Kinder pro Jahr.

Als Ursache des Typ-1-Diabetes gilt heute das Zusammenwirken von erblicher Veranlagung und äußeren Faktoren – vor allem Virusinfektionen mit Enteroviren oder Coxsackie-Viren. Sie resultieren in einer Fehlsteuerung des Immunsystems. So sind bestimmte weiße Blutkörperchen (T-Lymphozyten) beschrieben, die sich speziell gegen die Beta-Zellen richten; auch Antikörper gegen Beta-Zellen, gegen Glutamatdecarboxylase oder gegen Insulin lassen sich bei Typ-1-Diabetikern nachweisen. In Folge der immunologischen Fehlfunktionen kommt es zum Untergang der insulinproduzierenden Zellen und zum absoluten Insulinmangel (die Produktion ist komplett gestoppt). Ohne Insulin kann jedoch Glukose kaum noch aus dem Blut in die Körperzellen aufgenommen werden.

Solange weniger als 80% der Beta-Zellen befallen sind, resultiert noch kein Anstieg des Blutzuckerspiegels.

Die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1 wird gehäuft bei Patienten mit autoimmun bedingter pluriglandulärer Insuffizienz und entsprechenden HLA-Konfigurationen (z. B. HLA DR3 oder DR4) beobachtet. Außerdem ist der Diabetes mellitus Typ 1 mit Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis, Typ-A-Gastritis, Morbus Addison und Zöliakie assoziiert.

Zur Diagnostik des Typ-1-Diabetes wird die Bestimmung verschiedener Autoantikörper herangezogen:

• Inselzellantikörper
  • GAD-Antikörper
  • IA2-Antikörper
• Insulinantikörper
• Zinktransporter-8-Antikörper

Die Autoantikörper können schon Jahre vor Erkrankungsausbruch nachweisbar sein. Je mehr verschiedene Antikörper vorhanden sind, desto höher ist das Risiko, einen Typ-1-Diabetes zu entwickeln.

Basistherapie

• Ernährungsumstellung
• Körperliche Bewegung

Medikamentöse Therapie

In der Frühphase der Erkrankung kann die Zerstörung der Betazellen durch Gabe des monoklonalen Antikörpers Teplizumab verzögert werden.

Ist bereits ein manifester Typ-1-Diabetes eingetreten, stehen folgende Optionen zur Verfügung:

• Konventionelle Insulintherapie (CT) oder
• Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) oder
• Kontinuierliche subkutane Insulin-Infusion (CSII, Insulinpumpe)
• AID-Systeme ("Closed-Loop-Systeme")

• LADA: Einen latent insulinpflichtigen Diabetes mellitus im Erwachsenenalter nennt man LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Es lassen sich typischerweise Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (GAD) nachweisen.
• JODA: Als JODA (Juvenile-Onset Diabetes of the Adults) bezeichnet man einen ab dem 40. Lebensjahr auftretenden Diabetes vom Typ 1.

Analysen zeigen, dass 60 % aller Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 in ihrem Leben eine Komplikation erleiden. Dieses Risiko kann durch strikte Blutzuckerkontrolle jedoch signifikant gesenkt werden.^[1]

• Deutsche Diabetesgesellschaft; S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes 2018

• Typ-1-Diabetes MVZ Labor Limbach Hannover, abgerufen am 13.10.2021