Toxoplasmose (Katze)

Toxoplasma gondii ist weltweit anzutreffen und zählt zu einem der häufigsten Parasiten bei Tieren und Menschen. Toxoplasma gondii besitzt ein sehr weites Wirtsspektrum. Als Zwischenwirte kommen vermutlich alle warmblütigen Tiere in Frage, z.B. die meisten landwirtschaftlichen Nutztiere und der Mensch. Endwirte sind Hauskatzen und wild lebende Feliden.

Die im Katzenkot ausgeschiedenen unsporulierten Oozysten sind 10,7 bis 13,9 x 9,3 bis 10,8 μm groß. Die Hülle erscheint farblos und besitzt keine Mikropyle. Morphologisch sind sie kaum von den Oozysten von Hammondia hammondi zu unterscheiden.

In experimentellen Untersuchungen konnte eine klinische Toxoplasmose nur bei neugeborenen oder intrauterin infizierten Katzen induziert werden. Weshalb unter natürlichen Bedingungen auch ältere Katzen gelegentlich erkranken können, ist derzeit (2018) noch unklar. Man geht jedoch davon aus, dass bei der Entstehung einer klinischen Toxoplasmose der Immunstatus und das Alter der Tiere eine gewisse Rolle spielen.

Eine Primärinfektion wird von einer gleichzeitigen Infektion mit dem Felinen Immundefizienz-Virus (FIV) verstärkt, eine latente Toxoplasmose durch FIV ggf. reaktiviert. Es wird auch ein Einfluss von Infektionen mit dem Felinen Leukämie-Virus (FeLV) oder dem Felinen Peritonitis-Virus (FIP) diskutiert.

Experimentell infizierte und nicht erkrankte Katzen zeigen bei der Sektion lediglich eine Vergrößerung der intestinalen Lymphknoten. Selten können bei jungen Katzen zusätzlich noch folgende Veränderungen festgestellt werden: Lungenödem, Pneumonie mit weißen oder gelben Verfärbungsherden, Hydroperikard und -peritoneum, diffuse nekrotisierende Hepatitis, Nekrosen in Lymphknoten und Pankreas, Enteritis mit starker Verdickung der Darmwand, Uveitis und Retinochorioditis. Krankhafte Veränderungen am Zentralnervensystem sind deutlich seltener.

Pathologisch sichtbare Veränderungen werden v.a. durch die sich intrazellulär vermehrenden Tachyzoiten oder durch die Folge einer Reaktivierung von Zysten verursacht. Die für eine Toxoplasmose charakteristischen multifokalen Nekrosen entstehen durch das Absterben parasitenbefallener Wirtszellen. Zellen sterben dann ab, wenn sie 16 bis 32 Tachyzoiten enthalten. Nach deren Absterben werden die Tachyzoiten frei und dringen anschließend in benachbarte Zellen ein, um sich erneut zu vermehren. Durch dieses Ablauf entstehen durch kumulativen Zelltod allmählich herdförmige Nekrosen. Der zugrundeliegende Mechanismus wieso eine Wirtszelle letztendlich abstirbt, ist strittig.

Die im späteren Verlauf der Infektion auftretenden Veränderungen (z.B. Retinochorioditis) sind vermutlich auf Hypersensitivitätsreaktionen zurückzuführen, die im Zuge von Zystenauflösungen entstehen.

Nach einer Primärinfektion mit Toxoplasma gondii scheiden Katzen meistens Oozysten aus. Im Anschluss an die Erkrankung sind sie in der Regel immun. Nach einer Superinfektion werden Oozysten entweder gar nicht oder nur in kleinen Mengen gebildet und ausgeschieden. Die entstandene Immunität besteht jedoch nicht lebenslang. In experimentell induzierten Superinfektionen konnte nachgewiesen werden, dass ein erneutes Ausscheiden von Oozysten etwa 6 Jahre nach der Primärinfektion bei etwa 50 % der Katzen stattfindet.

In einigen Fällen kann sogar beobachtet werden, dass Katzen - auch lange Zeit nach der ersten Oozystenausscheidung - wieder kurzfristig Ausscheider weiterer Oozysten (sog. Reshedding) werden, ohne dass eine Superinfektion stattgefunden hat. Welche Faktoren hier einen wesentlichen Anteil am erneuten Ausscheiden haben, ist bislang noch nicht geklärt.

Mit Toxoplasma gondii-infizierte Katzen zeigen in der Regel einen klinisch inapparenten Verlauf. Diaplazentare Übertragungen sind äußerst selten. Patente Infektionen, die mit einer starken Oozystenausscheidung einhergehen, können mitunter von leichtem Durchfall begleitet sein.

In seltenen Fällen können klinische, durch extraintestinale Entwicklungsstadien von Toxoplasma gondii verursachte Toxoplasmosen bei der Katze nachgewiesen werden. Diese Katzen zeigen eine Fülle an spezifischen Symptome, wie etwa Fieber, Dyspnoe, Tachypnoe, Ikterus, Leibschmerzen, Uveitis und andere Augensymptome sowie selten auch zentralnervöse Störungen. Konnatal infizierte Katzenwelpen sind meist lethargisch, sind untertemperiert und versterben binnen kürze.

Das Flotationsverfahren ist bei patenten Infektionen das Mittel der Wahl, um Oozysten nachzuweisen. Hier muss beachtet werden, dass ein Nachweis von Kokzidienoozysten im Katzenkot mithilfe der Flotation meist nur während der Hauptausscheidungsphase gelingt. Dieser Zeitrahmen beträgt meist nur 1 bis 2 Tage. Die Patenz hingegen kann mehrere Wochen andauern, wobei in dieser Phase immer nur sehr geringe Mengen an Oozysten mit dem Kot an die Umwelt abgegeben werden. Aus diesem Grund ist das Ergebnis einer Untersuchung mittels Flotationsverfahren nur im positiven Fall aussagekräftig. Im Gegensatz dazu schließt ein negatives Ergebnis eine patente Infektion nicht aus.

Mittels verschiedener serologischer Tests (Sabin-Feldman-Test, IFAT, ELISA, DAT) ist eine Untersuchung auf Antikörper gegen Toxoplasma gondii möglich. Je nach verwendetem Testverfahren kommt es 2 bis 4 Wochen nach einer Primärinfektion zur Serokonversion. Aus diesem Grund werden latente Infektionen mit Toxoplasma gondii oftmals erst nach Ablauf der Patenz serologisch erfasst.

Die akute Toxoplasmose wird anhand klinischem Bild und serologischem Nachweis einer frischen Infektion (Aviditätstest) diagnostiziert. In manchen Fällen kann auch ein zytologischer Nachweis von Tachyzoiten in bronchoalveolären Lavagen und Feinnadelbiopsien gestellt werden. Okuläre Toxoplasmosen werden mithilfe von Antikörpern im Kammerwasser unter Zuhilfenahme des Goldman-Witmer-Koeffizienten festgestellt. Um parasitäre DNA nachzuweisen, kann eine PCR aus diagnostischen Probenmaterialien wie etwa Liquor cerebrospinalis oder Kammerwasser gemacht werden.

Sektionen von Toxoplasma gondii-infizierte Katzen zeigen oftmals multiple Nekrose- und Entzündungsherde in allen Organen sowie perivaskuläre Infiltrate. Histologisch lassen sich Tachyzoiten im Plasma von Fibroblasten, Makrophagen, Pneumozyten, Bronchialepithelzellen, Zellen der glatten Muskulatur der Bronchien und des Darms, Endothelzellen, neutrophilen und eosinophilen Granulozyten sowie in Monozyten nachweisen. Der immunhistochemische Nachweis der Tachyzoiten ist die sensitivste Methode post mortem.

Eine Therapie der Toxoplasmose ist nur in den seltensten Fällen notwendig. Die empfohlene Chemotherapie wird mit Clindamycinhydrochlorid (10 bis 12 mg/kgKG p.o. 2x täglich über 4 Wochen), Clindamycinphosphat (12,5 bis 25 mg/kgKG i.m. 2x täglich über 4 Wochen) oder Sulfadiazin plus Trimethoprim (12,5 plus 2,5 mg/kgKG p.o. 2x täglich über 4 Wochen) durchgeführt.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Bekämpfungsmaßnahmen richten sich v.a. darauf, die Oozystenausscheidung von Toxoplasma gondii zu verhindern. Durch die ausschließliche Verfütterung von Dosen- oder Trockenfutter, Fisch und ausreichend gekochtem Fleisch kann diese weitgehend vermieden werden.

Die von der Katze ausgeschiedenen Oozysten sind noch unsporuliert und damit nicht infektiös. Aus diesem Grund führt ein Kontakt mit Katzen in der Regel nicht zu einer Infektion mit Toxoplasma gondii. Ebenso stellt die Haltung einer Katze in der eigenen Wohnung kein erhöhtes Risiko im Hinblick auf eine Toxoplasmose dar, wenn der von der Katze ausgeschiedene Kot täglich aus der Wohnung entfernt wird. Gleichzeitig müssen die Kotkästen gründlich mit heißem Wasser und Detergenzien gereinigt werden (unter Verwendung von Einmalhandschuhe). Durch diese Hygienemaßnahmen werden die eventuell vorhandenen Oozysten beseitigt, bevor sie sporulieren und infektiös werden. Sporulierte Oozysten können auch durch Erhitzung auf 70 °C für 10 Minuten abgetötet werden. Aus diesem Grund sollte Katzenkot und potenziell mit Toxoplasma gondii-Oozysten kontaminiertes Material (z.B. Einstreu) idealerweise verbrannt werden.

Besondere Hygienemaßnahmen sollten v.a. dann getroffen werden bzw. strengstens beachtet werden, wenn Risikopersonen (nicht immune schwangere Frauen oder immundefiziente Personen) zum Haushalt gehören. Ebenso sollten Gartenarbeiten von gefährdeten Personen vermieden werden, da hier ein besonders hohes Risiko für eine Schmierinfektion mit Oozysten besteht. Genauso ist ein sicherer Schutz vor Oozysten von fremden Katzen im Garten oder in Parks nicht möglich.

Die Toxoplasmose stellt eine der häufigsten parasitären Zoonosen dar. Es wird geschätzt, dass bei etwa einem Drittel der Weltbevölkerung Antikörper gegen Toxoplasma gondii vorhanden sind. Im Gegensatz zu latenten Infektionen - die beim Menschen weit verbreitet sind - sind klinisch manifeste Erkrankungen jedoch weitgehend auf Risikogruppen beschränkt. Immunkompetente Menschen zeigen bei einer Primärinfektion meist keine oder nur geringe klinische Symptome (z.B. Lymphadenopathie). Im Anschluss an eine Infektion stellt sich eine belastbare Immunität ein, die in der Regel vor einer erneuten Erkrankung nach einer Superinfektion schützt. Eine solche Immunität schützt normalerweise auch vor einer vertikalen Übertragung des Parasiten im Fall einer Gravidität.

Im Gegensatz dazu besteht bei Frauen während einer Schwangerschaft - die noch keinen Kontakt mit Toxoplasma gondii hatten - die Gefahr einer diaplazentaren Übertragung des Parasiten auf den Fetus. Als Folge können schwere fetale Schädigungen oder auch Spätschäden beim Kind entstehen, die besonders die Augen, das Gehör und das Gehirn betreffen. Die zweite Risikogruppe stellen immundefiziente Patienten dar, bei denen es infolge einer Primärinfektion mit Toxoplasma gondii oder durch die Reaktivierung einer latenten Infektion zu schweren Enzephalitiden und disseminierten Toxoplasmosen kommen kann.

• Boch, Josef, Supperer, Rudolf. Veterinärmedizinische Parasitologie. 6. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Parey Verlag, 2005