Vitamin-A-Mangel

Als Vitamin A werden verschiedene chemisch verwandte Verbindungen zusammengefasst. Dazu zählen u.a.:

• Retinol (Vitamin A₁)
• Retinal (Vitamin-A-Aldehyd)
• Retinsäuren (Vitamin-A-Säuren)
• Retinylester (v.a. Retinylpalmitat)

In tierischen Lebensmitteln liegt Vitamin A v.a. als Retinylpalmitat vor. Pflanzliche Quellen enthalten Carotinoide (v.a. Beta-Carotin), die als Provitamin A wirken. Der empfohlene Tagesbedarf von Vitamin A liegt bei Erwachsenen bei 0,8 - 1,0 mg (2.600 - 3.300 IU).

siehe Hauptartikel: Vitamin A

Ein Vitamin-A-Mangel ist endemisch in Südasien, Afrika südlich der Sahara und in einigen Teilen Lateinamerikas und in der Westpazifikregion (incl. Teilen von China). In Deutschland erreichen nur 15 % der Männer und 10 % der Frauen nicht die empfohlenen Tagesmengen an Vitamin A.

Weltweit weisen ca. 190 Millionen Kinder im Vorschulalter erniedrigte Serumretinolspiegel auf. Davon weisen über 5 Millionen okuläre Symptome auf. Der Vitamin-A-Mangel ist in Entwicklungsländern eine häufige Ursache der Erblindung.

Mögliche Ursachen eines Vitamin-A-Mangels sind:

• Mangelernährung: längerfristig unzureichende Aufnahme von Vitamin A mit der Nahrung. Insbesondere in Süd- und Ostasien, da dort Reis (enthält kein Beta-Carotin) als Hauptnahrungsmittel gilt.
• Malabsorption bzw. -digestion: Störungen der Fettresorption, z.B. bei Zöliakie oder exokriner Pankreasinsuffizienz, Sprue, Kurzdarmsyndrom, Morbus Crohn, Leberzirrhose (Gallensäurenmangel), Mukoviszidose oder bei einer Infektion mit Giardia lamblia
• Medikamente: Cholestyramin, Neomycin

Weitere Störungen, die einen Vitamin-A-Mangel bedingen können, sind:

• RBP-Mangel
• Präalbumin-Mangel
• Nephrotisches Syndrom
• Infektionen (z.B. Masern)
• Zinkmangel

Alkohol beeinflusst die Umwandlung von Retinol in Retinal im Auge.

Stillen deckt normalerweise den Bedarf an Vitamin A bei Säuglingen, sofern die Mutter keinen Vitamin-A-Mangel aufweist und ausreichende Milchmengen produziert. Bei einem Vitamin-A-Mangel der Mutter sowie bei Frühgeburten liefert die Muttermilch z.T. nicht ausreichend Vitamin A.

Frühsymptome eines Vitamin-A-Mangels ist die Nachtblindheit (Nyktalopie) sowie eine Photophobie. Eine Augenbeteiligung kann sich weiterhin in Form einer konjunktivalen Xerose mit Bitot-Flecken (weiße Flecken aus keratinisiertem Epithel auf der Sklera), selten mit Hornhautgeschwüren und -nekrosen bzw. in Form einer Xerophthalmie manifestieren. Die Keratomalazie führt bei ca. 250.000 Kindern pro Jahr zur Erblindung.

Ein symptomatischer Vitamin-A-Mangel geht mit einer erhöhten Sterblichkeit durch Diarrhö, Dysenterie, Masern, Malaria und Atemwegserkrankungen einher. Vitamin-A-Mangel kann die Barrierefunktionen der Epithelien stören und das Immunsystem schwächen.

Weitere Symptome sind:

• trockene, schuppige Haut (Xerodermie)
• Phrynoderm
• Wachstumsstörungen, Ossifikationsstörungen
• Fertilitätsstörungen

Ungefähr 10 % der Schwangeren in unterernährten Gebieten erleiden eine Nachtblindheit in der zweiten Schwangerschaftshälfte. Dieser moderate Vitamin-A-Mangel ist mit einem erhöhten Risiko einer mütterlichen Infektion und Sterblichkeit verbunden. Weiterhin führt ein Vitamin-A-Mangel in der Schwangerschaft zu Missbildungen des Fetus.

Diagnostik

Der Vitamin-A-Spiegel wird durch Messung von Serumretinol (Normwert 1,05-3,50 µmol/l bzw. 30-100 µg/dl) ermittelt. Ein erniedrigter Serumretinolspiegel liegt bei < 0,70 µmol/l bzw. 20 µg/dl vor. Symptome können jedoch bereits vor Erniedrigung der Retinolspiegel auftreten, sodass z.B. eine Testung der Dunkeladaptation zur Diagnose führen kann.

Therapie und Prophylaxe

Eine Xerophthalmie wird mit 60 mg bzw. 200.000 IU Vitamin A in Form einer öligen Lösung als Weichkapsel behandelt. Die Dosis wird einen und vierzehn Tage später wiederholt. Für Säuglinge zwischen 6-11 Monaten wird die halbe Dosis verabreicht.

Mütter mit Nachtblindheit oder Bitot-Flecken sollten mindestens 3 Monate lang Vitamin A p.o. in einer Dosis von 3 mg/d oder 2 x 7,5 mg/Woche erhalten.

Ein unkomplizierter Vitamin-A-Mangel tritt in Industrieländern nur sehr selten auf, z.B. bei Kinder mit extrem niedrigem Geburtsgewicht (< 1.000 g). In diesem Fall ist Vitamin A für 4 Wochen in einer Dosis von 3 x 1.500 µg/Woche indiziert. Bei Kindern, die mit Masern stationär aufgenommen werden, sollte an zwei aufeinander folgenden Tagen eine Dosis von je 60 mg Vitamin A verabreicht werden. Patienten mit Malabsorption erhalten für einen Monat eine wässrige Vitamin-A-Suspension in einer Dosis von 15 mg/d. Anschließend erfolgt eine Erhaltungstherapie nach einem individuell anhand des Retinol-Spiegels ermittelten Schema.

In Hochrisikogebieten kann man präventiv alle 4-6 Monate Kleinkindern und Säuglingen Vitamin A geben. Kinder im Alter zwischen 6-11 Monaten erhalten 30 mg Vitamin A, im Alter von 12-59 Monaten 60 mg. Im Alter von 1-5 Monaten kann die präventive Gabe von Vitamin A in Hochrisikogebieten aus ungeklärten Gründen die Morbidität und Mortalität nicht reduzieren. In Gebieten, wo häufig ein Vitamin-A-Mangel bei Schwangeren besteht (v.a. in Südasien), lässt sich die Säuglingssterblichkeit durch die einmalige Gabe von 50.000 IU p.o. kurz nach der Geburt um über 10 % vermindern.