Retinaler Arterienverschluss
Synonyme: retinaler arterieller Verschluss, Netzhautarterienverschluss
Englisch: retinal artery occlusion, retinal arterial occlusive disorders, RAO
Definition
Der retinale Arterienverschluss, kurz RAV, ist ein Verschluss der Arteria centralis retinae oder ihrer Äste mit nachfolgender Ischämie der inneren Netzhautschichten. Ein retinaler Arterienverschluss ist ein ophthalmologischer Notfall, der analog zum Schlaganfall eine akute Abklärung erfordert.
Das venöse Korrelat ist der retinale Venenverschluss (RVV).
Einteilung
Nach Lokalisation des verschlossenen Gefäßes unterteilt man:[1][2]
- Zentralarterienverschluss (ZAV): Verschluss der Arteria centralis retinae
- ZAV ohne zilioretinale Arterie: Ischämie der gesamten Netzhaut
- ZAV mit zilioretinaler Arterie: durch eine (teils auch mehrere) von der Zentralarterie unabhängige, der Choroidea entstammende Gefäßvariante (15 bis 30 % der Augen) bleibt die zentrale Netzhaut trotz ZAV von einer Ischämie ausgespart
- Hemi-Zentralarterienverschluss (Hemi-ZAV): Verschluss eines Hauptastes der Zentralarterie vor der Lamina cribrosa mit Ischämie der oberen oder unteren Netzhauthemisphäre
- Arterienastverschluss (AAV): Verschluss kleinerer Zentralarterienäste
- Isolierter Verschluss einer zilioretinalen Arterie (ZL-RAV): Verschluss einer zilioretinalen Arterie mit isolierter Ischämie der zentralen Netzhaut
Nach Persistenz des Gefäßverschlusses unterscheidet man:[1][2]
- Amaurosis fugax: kurzzeitiger, in der Fundoskopie nicht mehr darstellbarer Arterienverschluss
- transienter retinaler Arterienverschluss: fundoskopisch oder per OCT darstellbar, jedoch mit spontaner, vollständiger Rekanalisierung
- persistierender retinaler Arterienverschluss: keine oder verzögerte/unvollständige Rekanalisierung
Nach Ätiologie (s.u.) werden außerdem arteriitische (5 % d.F.) und nicht-arteriitische (95 % d.F.) RAV unterschieden.[1][2][3]
Epidemiologie
Die Gesamtinzidenz retinalarterieller Verschlüsse ist unklar. Diejenige des ZAV wird mit etwa 2 Fällen pro 100.000 Einwohner im Jahr angegeben. Männer sind hierbei etwas häufiger betroffen. Der Altersgipfel des ZAV liegt um 68 Jahre.[2]
AAV sind mit etwa 45 % der retinalarteriellen Verschlüsse etwas weniger häufig als ZAV, auf die etwa 55 % entfallen.[1] Hemi-ZAV und ZL-RAV sind sehr selten.
Ätiologie und Pathogenese
Die meisten retinalarteriellen Verschlüsse sind embolischer Ursache.[3][4] Mögliche Emboliequellen und -zusammensetzungen sind dabei:[2][3][4][5]
- Thrombo-, Kalk- oder Cholesterinembolien bei ipsilateraler Karotisstenose (mit etwa 40 % d.F. häufigste Ursache)
- Thromboembolien kardialer Quelle, z.B. bei Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankungen oder Myokardaneurysma
- Myxomembolien bei Vorhofmyxom
- septische Embolien bei Endokarditis oder anderweitiger Septikämie
Emboli bleiben hierbei meist an der engsten Stelle der Zentralarterie, d.h. an deren Eintritt in die Optikusscheide, hängen.[3]
Seltener sind lokale Gefäßverschlüsse im Rahmen einer Arteriitis, insbesondere einer Riesenzellarteriitis,[1][2][4] seltener anderer Vaskulitiden (z.B. PAN, Takayasu, Behçet).[5] Weitere Ursachen für lokale Gefäßverschlüsse sind:[3][5]
- lokale Thrombose bei Thrombophilie
- Sichelzellerkrankung
- erhöhter intraokulärer Druck
- verminderter arterieller Perfusionsdruck, z.B. im Schock
- Vasospasmen, z.B. bei Kokainkonsum
Bei transienten Verschlüssen bzw. der Amaurosis fugax liegen meist migrierende oder sich wiederauflösende Fibrinthromben zugrunde.[3][5]
Klinik
Leitsymptom eines retinalen Arterienverschlusses ist eine abrupte, schmerzlose, einseitige Sehminderung bis hin zur Erblindung.[1][4][5] Deren Form und Schwere hängt dabei von der Art des Verschlusses ab.
Bei einem ZAV ohne zilioretinale Arterie ist hierbei das gesamte Gesichtsfeld eines Auges betroffen, die Sehminderung ist dabei sehr stark ausgeprägt.[4][5] Bei einer Amaurosis fugax oder einem transienten Verschluss hält dies nur kurz (meist Sekunden bis Minuten)[6] an, beim persistenten Verschluss sind die Einschränkungen andauernd und nach etwa 6 Stunden in der Regel irreversibel.[5] Häufig geht einem persistenten Verschluss aber auch ein transienter voraus.[1][3]
Bei ZAV mit zilioretinaler Arterie kommt es zu einer Sehminderung im peripheren Gesichtsfeld unter gutem Erhalt von Zentralsehen und Visus.[1][7] Umgekehrt kommt es bei ZL-RAV zu einem isolierten zentralen Gesichtsfeldverlust.[1]
Ein Hemi-ZAV führt zu einem Gesichtsfeldverlust in der oberen (bei Verschluss des unteren Zentralarterienastes) bzw. unteren (oberer Ast) Gesichtsfeldhälfte.[8] Astarterienverschlüsse zeigen sich durch einen segmentalen Gesichtsfeldausfall im betroffenen Bereich.[4]
Als Langzeitkomplikation eines ZAV kann sich in 1 bis 8 % d.F. eine Rubeosis iridis ausbilden, die ihrerseits ein Sekundärglaukom bewirken kann.[5]
Diagnostik
In der klinischen Untersuchung zeigt sich abgesehen von den genannten Gesichtsfeldausfällen und ggf. einer Visusminderung ein RAPD.[2]
Die Diagnosestellung geschieht in der Fundoskopie. Hier zeigt sich – außer bei Amaurosis fugax – eine Aufhellung der Netzhaut durch ein Ödem der Nervenfaser- und Ganglienzellschicht. Durch die Fovea centralis, bei der beide Schichten fehlen, scheint dabei weiterhin die Choroidea durch, weswegen sie sich in den ersten Tagen eines ZAV als "kirschroter Punkt" (cherry red spot) darstellt.[2][4][5] Zudem finden sich im betroffenen Bereich verschmächtigte Arterien und eine stehende Blutsäule.[4][5] Emboli sind bei AAV selten sichtbar, bei ZAV aufgrund der retrobulbären Lage des Verschlusses typischerweise gar nicht.[2]
Fakultativ kann eine OCT zur Charakterisierung des Netzhautödems oder eine Fluoreszeinangiographie ergänzt werden.[1]
Zur Ursachenabklärung dienen vornehmlich:[1]
- Duplexsonographie der Karotiden
- EKG und eventuell Langzeit-EKG
- TEE
- Palpation der Temporalarterie
- BSG- und CRP-Bestimmung
Weitere Diagnostik richtet sich nach entsprechendem Verdacht.
Therapie
Bei persistierenden Verschlüssen ohne erkennbare Reperfusion kann innerhalb eines Zeitfensters von 4,5 Stunden unter Beachtung möglicher Kontraindikationen eine intravenöse Lysetherapie erwogen werden.[1][2] Hierfür existiert jedoch nur wenig Evidenz; zwei kleine RCTs konnten hierfür keinen signifikanten Nutzen gegenüber einer Therapie mit ASS demonstrieren.[9][10] Häufig erfolgt die Vorstellung ohnehin außerhalb des Zeitfensters, eine Erweiterung des Zeitfensters wird in diesem Fall nicht empfohlen.[1]
Teilweise wird als Therapiemaßnahme eine Augeninnendrucksenkung durch eine Bulbusmassage oder durch Acetazolamid genannt.[4][5] Für deren Wirksamkeit fehlt derzeit (2026) jedoch ein wissenschaftlicher Beleg.[1][2] Von einer Parazentese als Maßnahme zur Drucksenkung wird aktuell (2026) abgeraten.[1]
Bei fundoskopisch sichtbaren, frischen Embolien kann in Einzelfällen auch eine Laserembolektomie angewendet werden,[8][11] bei welcher auslösende Thromben per gezielter Laserapplikation fragmentiert oder in den Glaskörper hinein verbracht werden.[8]
Zudem ist eine Sekundärprävention (z.B. ASS und Karotis-TEA bei ACI-Stenose, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Kortikoidtherapie bei Vaskulitis) notwendig, da die Patienten ein deutlich erhöhtes Risiko für Schlaganfälle und Myokardinfarkte haben.
Leitlinie
- S2e-Leitlinie Retinale arterielle Verschlüsse (RAV) der DOG im AWMF-Register, Stand 2022.
Einzelnachweise
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 S2e-Leitlinie Retinale arterielle Verschlüsse (RAV) der DOG im AWMF-Register, Stand 2022.
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 Mac Grory et al., Management of Central Retinal Artery Occlusion: A Scientific Statement From the American Heart Association, Stroke, 2021.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Hayreh, Central retinal artery occlusion, Indian Journal of Ophthalmology, 2018.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 Lang und Lang, Retinale Arterienverschlüsse. In: Lang und Lang (Hrsg.), Augenheilkunde, 7. Auflage, Thieme Verlag Stuttgart, 2024.
- ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 Burk und Burk, Zentralarterienverschluss (ZAV)/Arterienastverschluss (AAV). In: Burk und Burk, Checkliste Augenheilkunde, 6. Auflage, Thieme Verlag Stuttgart, 2018.
- ↑ Kaur, Najem, Amaurosis Fugax, StatPearls, 2025.
- ↑ Aggarwal, Charbel Issa, Schutz vor Sehverlust durch anatomische Variante – großflächige zilioretinale Versorgung bei Zentralarterienverschluss, Deutsches Ärzteblatt International, 2021.
- ↑ 8,0 8,1 8,2 Rickmann et al., Transluminale Laserembolektomie bei Hemizentralarterienverschluss, Die Ophthalmologie, 2021.
- ↑ Préterre et al., Intravenous alteplase versus oral aspirin for acute central retinal artery occlusion within 4·5 h of severe vision loss (THEIA): a multicentre, double-dummy, patient-blinded and assessor-blinded, randomised, controlled, phase 3 trial, The Lancet, 2025.
- ↑ Ryan et al., A Randomized Trial of Tenecteplase in Acute Central Retinal Artery Occlusion, New England Journal of Medicine, 2026.
- ↑ Man et al., Treatment of retinal artery occlusion using transluminal Nd:YAG laser: a systematic review and meta-analysis, Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 2017.