Cholesterinembolie

In etwa 25% der Fälle entstehen Cholesterinembolien spontan durch Plaque-Ruptur bei aortalen, arteriosklerotischen Plaques. Am häufigsten werden Cholesterinembolien iatrogen verursacht, z.B: durch:

• Angiografien
• gefäßchirurgische Interventionen
• Gerinnungshemmer (Antikoagulantien)
• Thrombolyse

Häufigste Ursache für eine Cholsterinembolie ist die transfemorale Linksherzkatheteruntersuchung.

Die Cholesterinembolie tritt in zwei Formen auf:

• Die akute Form wird durch einen massiven Schauer von Cholesterinkristallen im Rahmen der abrupten Ruptur instabiler Plaques verursacht.
• Bei der chronischen Form liegt eine kontinuierliche Freisetzung von Cholesterinkrinstallen aus erodierten Plaques vor.

Cholesterinembolie betreffen vorwiegend ältere Patienten mit länger bestehender Arteriosklerose. Männer erkranken häufiger als Frauen.

Die Symptome sind abhängig von der Lokalisation des Gefäßverschlusses.

• Haut: Livedo racemosa, Livedo reticularis
• Vorfuß: Blue-toe-Syndrom
• Gastrointestinaltrakt: Abdomineller Schmerz, Ischämie, Pankreatitis
• Niere: Anstieg der Nierenretentionswerte
• Gehirn: TIA, Schlaganfall

Die Diagnose ist dadurch erschwert, dass mehrere Organsysteme gleichzeitig betroffen sein können. Richtungweisend sind Anamnese und Klinik mit der Trias aus auslösendem Ereignis, Nierenversagen und Embolie-Symptomen.

Eine sichere Diagnose kann nur bioptisch gestellt werden. Häufig werden Cholesterinembolien erst postmortal im Rahmen der Autopsie entdeckt.

Labor

• Blutbild: evtl. Leukozytose mit Eosinophilie,
• Harnstatus: Erythrozyten und Granulozyten im Urin, häufig unauffällig
• ggf. langsame (bis zu Wochen nach Angiografie) eintretende Verschlechterung der Nierenfunktion.

• Vaskulitis
• subakute bakterielle Endokarditis
• Polymyositis

Symptomatisch. Die Gabe von Statinen soll die Prognose verbessern.

Die Prognose ist abhängig von der Lokalisation des Gefäßverschlusses.