Dünndarminfektion

Ist der Magen bzw. die Magenschleimhaut in die Infektion einbezogen, spricht man von einer infektiösen Gastroenteritis. Erstreckt sich die Infektion auch auf weiter distal gelegene Darmabschnitte (Colon), liegt eine infektiöse Enterokolitis vor.

Dünndarminfektionen zählen weltweit zu den häufigsten Infektionskrankheiten. In Industrienationen treten sie meist sporadisch oder im Rahmen lokal begrenzter Ausbrüche auf, während sie in Ländern mit eingeschränkter Trinkwasser- und Lebensmittelhygiene eine bedeutende Ursache für Morbidität und Mortalität sind. Besonders exponiert sind Säuglinge, Kinder, ältere Menschen und immunsupprimierte Patienten.

Die Ätiologie der Enteritis infectiosa ist vielfältig. Zu den häufigsten Erregern zählen:

• Campylobacter jejuni
• Salmonellen
• Shigellen
• enteropathogene und enterotoxische Escherichia coli
• Noroviren
• Rotaviren
• Giardia lamblia
• Entamoeba histolytica
• Cryptosporidien

In Ländern mit reduziertem Hygienestandard sollte auch an seltenere Erreger wie Mykobakterien gedacht werden, die eine Darmtuberkulose auslösen können.

Einige Dünndarminfektionen werden aufgrund ihrer Häufigkeit oder klinischen Bedeutung spezifisch besprochen. Beispiele sind:

• Campylobacter-Enteritis
• Escherichia-coli-Enteritis
• Yersinien-Enteritis
• Rotavirus-Enteritis

Nach oraler Aufnahme überwinden die Erreger die physiologischen Barrieren des Gastrointestinaltrakts, insbesondere die Schleimhautabwehr des Oropharynx (MALT) und die Magensäure. Sie gelangen in den Dünndarm. Dort kommt es je nach Erregertyp entweder zur Adhärenz an das Enterozytenepithel oder zur Invasion der Schleimhaut:

• Nicht-invasive Erreger heften sich an die Schleimhaut an und führen durch Enterotoxine zu einer funktionellen Störung des Elektrolyt- und Wassertransports. Die Toxine aktivieren sekretorische Signalwege der Enterozyten, insbesondere über cAMP- oder cGMP-vermittelte Mechanismen. Sie verursachen eine sekretorische Diarrhoe ohne relevante strukturelle Schleimhautschädigung.
• Invasive Erreger dringen hingegen in die Mukosa ein und verursachen einen epithelialen Zellschaden. Dadurch induzieren sie eine lokale Entzündungsreaktion, die zu erhöhter Gefäßpermeabilität, Exsudation und möglicher Blutbeimengung führt.

Die Aktivierung des mukosalen Immunsystems (GALT) führt zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und Chemokine, zur Rekrutierung von Immunzellen sowie zu einer gesteigerten intestinalen Motilität. Zusätzlich kann eine Störung der intestinalen Barrierefunktion mit erhöhter parazellulärer Permeabilität auftreten, was die Flüssigkeitsverluste weiter verstärkt. Der Schweregrad der Erkrankung wird wesentlich durch die Virulenz und Pathogenitätsfaktoren des Erregers, die Infektionsdosis sowie den Immunstatus des Wirts bestimmt.

Leitsymptom ist die akute Diarrhoe, die wässrig oder blutig sein kann. Begleitend treten häufig Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen und Fieber auf. Schwere Verläufe sind durch ausgeprägten Flüssigkeitsverlust mit Dehydratation und Elektrolytstörungen gekennzeichnet. Bei bestimmten Erregern können extraintestinale Komplikationen wie reaktive Arthritis oder ein hämolytisch-urämisches Syndrom auftreten.

Die Diagnose basiert primär auf der Anamnese und der klinischen Symptomatik. Eine weiterführende mikrobiologische Diagnostik mittels Stuhluntersuchung ist nur bei schweren, protrahierten oder komplizierten Verläufen sowie bei Risikopatienten indiziert. Moderne Verfahren umfassen PCR-basierte Multiplex-Tests. Labormedizinisch können Entzündungsparameter und Zeichen der Dehydratation nachweisbar sein.

Die Therapie ist in den meisten Fällen symptomatisch und umfasst vor allem den Ausgleich von Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten durch orale oder intravenöse Rehydratation. Eine spezifische antimikrobielle Therapie mit Antibiotika oder Antiprotozoika ist nur bei ausgewählten bakteriellen oder parasitären Erregern sowie bei schweren Verläufen angezeigt. Antidiarrhoika sollten zurückhaltend eingesetzt werden, vor allem bei fieberhaften oder blutigen Durchfällen. Sie können den Verlauf protrahieren – insbesondere, wenn sie motilitätshemmend sind.

Die Prognose der Enteritis infectiosa ist bei immunkompetenten Patienten in der Regel gut, da die Erkrankung meist selbstlimitierend verläuft. Ungünstige Prognosefaktoren sind hohes Lebensalter, relevante Komorbiditäten und eine verzögerte oder unzureichende Flüssigkeitssubstitution.

Präventive Maßnahmen umfassen eine konsequente Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene sowie adäquate Händehygiene. Für bestimmte Erreger, wie Rotaviren, stehen Impfungen zur Verfügung. In Gemeinschaftseinrichtungen spielen hygienische Maßnahmen eine zentrale Rolle zur Vermeidung von Ausbrüchen.

• Laborlexikon.de; abgerufen 25.02.2021
• AWMF S2k-Leitlinie Gastrointestinale Infektionen 2023, zuletzt abgerufen am 10.02.2026