Hepatitis-A-Virus

Das Genom des Hepatitis-A-Virus besteht aus einer einzelsträngigen, positivsträngigen RNA, die von einem ikosaedrischen Nukleokapsid mit einem Durchmesser von etwa 27–32 nm umgeben wird; eine Hülle fehlt.^[1] Das Virus zeichnet sich durch eine ausgeprägte Umweltstabilität aus. Auf Oberflächen bleibt es bei Raumtemperatur mindestens einen Monat, in Oberflächenwasser bis zu drei Monate infektiös. Eine Inaktivierung gelingt erst durch Erhitzen auf Temperaturen über 80 °C.^[2]

• Klassifikation: Viren
  • Reich: Orthornavirae
    • Phylum: Pisuviricota
      • Klasse: Pisoniviricetes
        • Ordnung: Picornavirales
          • Familie: Picornaviridae
            • Gattung: Hepatovirus
              • Spezies: Hepatovirus ahepa^[3]

Das Hepatitis-A-Virus ist weltweit verbreitet, der Mensch ist der einzige relevante Wirt. In Ländern mit hohem Hygienestandard hat die Zirkulation des Virus in den letzten Jahrzehnten deutlich abgenommen, sodass ein wachsender Anteil junger Erwachsener keine natürliche Immunität mehr aufweist.^[4] Eine repräsentative Studie unter Kindern und Jugendlichen in Deutschland fand eine Anti-HAV-Antikörperprävalenz von 14 %, wovon der überwiegende Teil auf eine Impfung und nur etwa 3 Prozentpunkte auf eine durchgemachte Infektion zurückzuführen waren.^[5] In Regionen mit mittlerer und hoher Endemizität durchläuft dagegen der Großteil der Bevölkerung die Infektion bereits im Kindesalter.^[4]

Der Nachweis einer akuten Infektion erfolgt serologisch über Anti-HAV-IgM-Antikörper, die bereits bei Symptombeginn nachweisbar sind. Anti-HAV-IgG-Antikörper persistieren lebenslang und zeigen eine durchgemachte Infektion oder Impfung an. Bei speziellen Fragestellungen, etwa bei Ausbruchsabklärungen oder Lebensmitteluntersuchungen, kann das virale Genom mittels RT-PCR direkt aus Stuhl-, Serum- oder Umweltproben nachgewiesen werden.^[1]

Im Gegensatz zu den meisten anderen Picornaviren lässt sich das Hepatitis-A-Virus nur mit erheblichem Aufwand in Zellkultur anzüchten. Es repliziert langsam und in der Regel ohne ausgeprägten zytopathischen Effekt. Für die Anzucht werden vorwiegend Affennierenzelllinien verwendet. Für die Routinediagnostik spielt die Virusanzucht praktisch keine Rolle.^[1]

Das Hepatitis-A-Virus wirkt in Hepatozyten nur gering direkt zytopathisch. Die eigentliche Leberzellschädigung wird überwiegend durch die zelluläre Immunantwort des Wirts vermittelt, insbesondere durch zytotoxische CD8-positive T-Zellen sowie natürliche Killerzellen und eine begleitende Interferon-Antwort.^[1] Dies erklärt, weshalb eine Infektion bei Kindern meist mild bis asymptomatisch, bei Erwachsenen dagegen deutlich schwerer verlaufen kann.

Die Übertragung erfolgt typischerweise fäkal-oral, seltener auch parenteral. Wichtige Infektionsquellen sind rohe oder unzureichend erhitzte Lebensmittel sowie kontaminiertes Trinkwasser. Infizierte Personen scheiden das Virus vor allem über den Stuhl, in geringerem Maß auch über Speichel und Urin aus, sodass zusätzlich die Gefahr einer Schmierinfektion oder direkten Übertragung durch körperlichen Kontakt besteht. Die höchste Infektiosität besteht bereits in der späten Inkubationsphase, also vor Symptombeginn.^[1] Zur Prävention stehen inaktivierte monovalente und kombinierte Totimpfstoffe zur Verfügung; im Postexpositionsfall kann zusätzlich eine passive Immunisierung mit Immunglobulinen erfolgen.^[4]

siehe Hauptartikel: Hepatitis A