Neuroleptospirose

Weltweit werden jährlich über eine Million Leptospirose-Fälle mit mindestens 59.000 Todesfällen geschätzt, wobei die tatsächliche Krankheitslast wahrscheinlich unterschätzt wird.^[1] Neurologische Manifestationen treten bei etwa 10 % der hospitalisierten Leptospirose-Patienten auf.^[2] Die Erkrankung betrifft überwiegend Männer und tritt bevorzugt in tropischen und subtropischen Regionen auf. Daten zu Neuroleptospirose-Fällen in Deutschland liegen derzeit (Stand 2026) nicht vor.

Neuroleptospirose präsentiert sich typischerweise als Meningitis oder Meningoenzephalitis.^[2] Häufigste neurologische Symptome sind Kopfschmerzen, Verwirrtheit und Nackensteifigkeit, seltener Paresen und epileptische Anfälle. Besonders hinweisend auf Neuroleptospirose sind häufig begleitende Allgemeinsymptome wie Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien (v. a. Wadenschmerzen), Übelkeit, Erbrechen und Abgeschlagenheit auf. Klinische Befunde, die den Verdacht auf eine Leptospirose zusätzlich erhärten können, sind konjunktivale Injektionen, Polyurie/Anurie bei Nierenbeteiligung, ein Ikterus sowie eine Hepatomegalie.^[3]

Zur Diagnostik sollte eine Kombination verschiedener Probenmaterialien (Blut, Liquor, Urin) eingesandt werden. In der Frühphase ermöglicht die PCR eine rasche Diagnose. Zur PCR-Diagnostik sollte Vollblut in der ersten Krankheitswoche, Urin etwa nach der ersten Woche untersucht werden.^[4] Insbesondere bei Meningitiszeichen kann die PCR aus dem Liquor positiv sein. Serologisch wird ein IgM-ELISA als Screeningtest empfohlen. Positive Ergebnisse sollten durch den mikroskopischen Agglutinationstest (MAT) als Referenzstandard bestätigt werden. Die Sensitivität der Serologie steigt ab der zweiten Krankheitswoche deutlich an. Die Kultur ist wenig sensitiv und erfordert Spezialmedien.

Im Liquor findet sich häufig eine milde bis moderate, überwiegend lymphozytäre Pleozytose mit erhöhtem Eiweiß und meist normaler Glukose.^[5]

Die zerebrale MRT ist bei Neuroleptospirose häufig unauffällig oder zeigt unspezifische Veränderungen. Beschrieben wurden unter anderem T2-/FLAIR-Hyperintensitäten, meningeale Kontrastmittelaufnahme und bei schweren Verläufen vasogenes Hirnödem.^[6][3][7][8]

Es sollte eine Antibiotikatherapie über mindestens 7 Tage erfolgen, beispielweise mit:

• Ceftriaxon 2 g i.v. 1x/Tag oder
• Penicillin G 3-5 Mio. IE i.v. 4x/Tag (alle 6 h)
• Bei Penicillinallergie: Doxycyclin 100 mg i.v. oder p.o. 2x/Tag

Es gibt keine Kohortenstudien, die spezifisch die antibiotische Therapie bei Neuroleptospirose untersucht haben. Die verfügbare Evidenz stammt aus RCTs und Kohortenstudien zur schweren Leptospirose allgemein.

Neben den direkt erregerbedingten neurologischen Manifestationen können im Verlauf immunvermittelte Komplikationen auftreten. Diese entwickeln sich entweder parainfektiös während der Immunreaktion des Körpers oder postinfektiös Tage bis Wochen nach der akuten Erkrankung. In einzelnen Fallberichten wurden immunvermittelte neurologische Syndrome wie Guillain-Barré-Syndrom (GBS), akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), Myelitis und Autoimmunenzephalitis beschrieben.^[9][10][11] Als pathogenetischer Mechanismus wird unter anderem molekulares Mimikry zwischen Leptospira-Antigenen und neuronalen Strukturen diskutiert. Die Therapie umfasst Immuntherapie (Glukokortikoide, Plasmapherese, IVIG), bei aktiver Infektion ergänzt durch eine antibiotische Behandlung.

Die Prognose ist bei frühzeitiger Diagnose und Therapie häufig günstig. Enzephalitis, Bewusstseinsstörung und epileptische Anfälle können mit schwereren Verläufen einhergehen. Immunvermittelte para- oder postinfektiöse Komplikationen können die Erholung verlängern und bleibende neurologische Defizite verursachen.