Vasogenes Hirnödem

Störungen der der Blut-Hirn-Schranke führen zu einer erhöhte Permeabilität. Sie entstehen infolge von Funktionsstörungen oder Schädigungen der Endothelzellen, ihrer Tight Junctions oder der Basalmembran. Durch die gestörte Schrankenfunktion gelangen Albumin und andere Plasmaproteine aus dem Gefäßsystem in das Interstitium. Dadurch entsteht ein kolloidosmotischer Gradient, der zusätzlich Wasser in das Gewebe zieht.

In der Folge kommt es zu einer Volumenzunahme des betroffenen Hirnareals und einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks. Besonders betroffen ist das Marklager, in dem sich das Ödem entlang der Faserbahnen ausbreitet.

Entzündungsmediatoren, welche die Schrankenintegrität beeinträchtigen, sind der Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), Bradykinin, Stickstoffmonoxid (NO) sowie Matrix-Metalloproteinasen (z. B. MMP-9). Diese Substanzen erhöhen die Gefäßpermeabilität und fördern den Flüssigkeitsaustritt in den Extrazellulärraum.

Ein vasogenes Hirnödem kann sich aus einem zytotoxischen Hirnödem entwickeln, bei dem Flüssigkeit intrazellulär akkumuliert. Beide Ödemformen gehen fließend ineinander über und treten oft gleichzeitig auf. Das zytotoxische Hirnödem stellt dabei meist die frühe Phase dar, während das vasogene Hirnödem eine fortgeschrittene Form ist. Beide Ödemformen sind potenziell reversibel, sofern die zugrunde liegende Ursache rechtzeitig behandelt wird.

Ein Übergang vom zytotoxischen zum vasogenen Ödem ist für eine prolongierte Ischämie typisch. Er markiert eine fortgeschrittene Gewebeschädigung mit sekundärer Öffnung der Blut-Hirn-Schranke.

In der Magnetresonanztomographie (MRT) zeigt sich das vasogene Hirnödem als hyperintenses Signal in T2- und FLAIR-Sequenzen mit bevorzugter Marklagerbeteiligung. Die Diffusion ist in den betroffenen Arealen erhöht, was sich in einem gesteigerten Apparent Diffusion Coefficient (ADC) widerspiegelt.

In der kontrastmittelgestützten MRT weist die Kontrastmittelanreicherung des ursächlichen Läsionsgewebes (z. B. Tumor, Abszess, Entzündung) auf eine gestörte Blut-Hirn-Schranke hin, während das peritumorale Ödem selbst keine eigenständige Anreicherung zeigt.

Im Computertomogramm (CT) erscheinen die betroffenen Regionen hypodens, häufig mit fingerförmigen Ausläufern entlang der Faserbahnen und möglicher Massenverschiebung (Mittellinienverlagerung, Kompression der Ventrikel).

Ein vasogenes Ödem tritt u.a. bei Hirntumoren, Entzündungen, Traumata, Abszessen sowie in der Spätphase ischämischer Läsionen auf.

Durch die Volumenzunahme kommt es zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) mit sekundärer Beeinträchtigung der zerebralen Perfusion. Je nach Lokalisation treten dann Kopfschmerzen, Vigilanzstörungen, fokale neurologische Ausfälle oder andere Zeichen der Hirndrucksteigerung bis hin zum Einklemmungssyndrom auf.

Therapeutisch steht die Senkung des ICP im Vordergrund. Die Behandlung umfasst z. B.:

• Glukokortikoide (z. B. Dexamethason) bei tumorassoziiertem oder entzündlichem Ödem,
• eine osmotische Therapie (Mannitol, hypertones NaCl) oder
• eine chirurgische Entlastung bei massiver Raumforderung

Glukokortikoide sind bei akutem ischämischem Schlaganfall^[1] oder traumatischer Hirnverletzung^[2] nicht indiziert, da randomisierte Studien dort keinen Nutzen, teils sogar eine erhöhte Mortalität gezeigt haben.

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