Vasogenes Hirnödem
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LoslegenSynonyme: extrazelluläres Hirnödem, vasogenes Ödem
Englisch: vasogenic cerebral edema, vasogenic brain edema
Definition
Das vasogene Hirnödem ist eine Form des Hirnödems, die durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke entsteht. Dabei kommt es zum Austritt von Plasmaflüssigkeit und Proteinen in den Extrazellulärraum.
Ätiologie
Ein vasogenes Ödem tritt u.a. bei folgenden Erkrankungen und Zuständen auf:
- Hirntumoren und Hirnmetastasen (peritumorales Ödem)
- Hirnabszesse, Meningitis und Enzephalitis
- Traumata
- Spätphase ischämischer Läsionen
- intrazerebrale Blutungen (perihämorrhagisches Ödem)
- Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom und hypertensive Krise
- Strahlennekrose
- Status epilepticus
Pathophysiologie
Störungen der Blut-Hirn-Schranke führen zu einer erhöhten Permeabilität. Sie entstehen infolge von Funktionsstörungen oder Schädigungen der Endothelzellen, ihrer Tight Junctions oder der Basalmembran. Im akuten Verlauf beruht die Schrankenöffnung auf geöffneten Tight Junctions, bei chronischen Prozessen wie Hirntumoren dagegen auf neu gebildeten, unreifen Gefäßen.[1] Durch die gestörte Schrankenfunktion treten Wasser, Elektrolyte und Plasmaproteine aus dem Gefäßsystem in das Interstitium über. Nach gängiger Vorstellung strömt die Flüssigkeit überwiegend als Volumenstrom entlang des hydrostatischen Druckgradienten. Die im Interstitium akkumulierten Proteine erhöhen den kolloidosmotischen Druck und verstärken den Wassereinstrom.
In der Folge kommt es zu einer Volumenzunahme des betroffenen Hirnareals und häufig zu einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks (ICP). Häufig betroffen ist das Marklager, in dem sich das Ödem vermutlich wegen des geringeren Gewebewiderstands entlang der Faserbahnen ausbreitet.
Weitere Faktoren, die die Schrankenintegrität beeinträchtigen, sind unter anderem der Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF),[2] Bradykinin, Stickstoffmonoxid (NO), TNF-α, Endothelin-1[3] sowie Matrix-Metalloproteinasen (z.B. MMP-9).[4] Diese Substanzen erhöhen die Gefäßpermeabilität und fördern den Flüssigkeitsaustritt in den Extrazellulärraum.
Ein vasogenes Hirnödem kann sich
- primär entwickeln, z.B. bei Hirntumoren oder Abszessen, oder
- sekundär aus einem zytotoxischen Hirnödem entstehen, bei dem Flüssigkeit intrazellulär akkumuliert.
Bei einer prolongierten Ischämie folgt auf das zytotoxische zunächst ein ionisches Ödem[5] und dann das vasogene Ödem. Alle diese Ödemformen gehen fließend ineinander über und treten oft gleichzeitig auf.[6][7][8] Der Übergang zum vasogenen Ödem markiert eine fortgeschrittene Gewebeschädigung mit sekundärer Öffnung der Blut-Hirn-Schranke. Das vasogene Ödem kann sich aber zurückbilden, wenn die zugrunde liegende Ursache rechtzeitig behandelt wird.
Einteilung
Die Ödemformen lassen sich am Beispiel der zerebralen Ischämie vereinfacht wie folgt abgrenzen:[5][7][8]
| Merkmal | Zytotoxisches Ödem | Ionisches Ödem | Vasogenes Ödem |
|---|---|---|---|
| Mechanismus | Wasserverschiebung in die Zellen infolge gestörter Ionenverteilung | Na+-, Cl–- und Wassernachstrom aus den Kapillaren | Austritt von Plasma und Proteinen durch geschädigte Kapillaren |
| Blut-Hirn-Schranke | zunächst nicht gestört | teilweise gestört (veränderter Ionentransport) | gestört |
| Gesamtwassergehalt | bei Ischämie zunächst nicht erhöht | erhöht | erhöht |
| Zeitlicher Verlauf | initiale Phase | folgt dem zytotoxischen Ödem | spätere Phase |
Diagnostik
MRT
In der Magnetresonanztomographie (MRT) zeigt sich das vasogene Hirnödem als hyperintenses Signal in T2-Sequenzen sowie in FLAIR-Sequenzen (fluid-attenuated inversion recovery) mit bevorzugter Marklagerbeteiligung. Die Rinde bleibt weitgehend ausgespart. In T1-Sequenzen erscheint das Ödem meist hypointens. Die Diffusion ist in den betroffenen Arealen erhöht, was sich in einem gesteigerten Apparent Diffusion Coefficient (ADC) widerspiegelt. Dadurch lässt sich das vasogene vom zytotoxischen Ödem abgrenzen, das eine eingeschränkte Diffusion mit erniedrigtem ADC zeigt.
In der kontrastmittelgestützten MRT weist die Kontrastmittelanreicherung des ursächlichen Läsionsgewebes (z.B. Tumor, Abszess, Entzündung) auf eine gestörte Blut-Hirn-Schranke hin, während das peritumorale Ödem selbst keine Anreicherung zeigt.
CT
Im Computertomogramm (CT) erscheinen die betroffenen Regionen hypodens, häufig mit fingerförmigen Ausläufern entlang der Faserbahnen und möglicher Massenverschiebung (Mittellinienverlagerung, Kompression der Ventrikel).
Klinik
Durch die Volumenzunahme kann es zu einem Anstieg des ICP mit sekundärer Beeinträchtigung der zerebralen Perfusion kommen. Je nach Lokalisation und Ausmaß treten folgende Symptome auf:
- Kopfschmerzen
- Übelkeit und Erbrechen
- Vigilanzstörungen
- fokale neurologische Ausfälle
- epileptische Anfälle
- Stauungspapille
Bei weiterer Zunahme kann es bis zum Einklemmungssyndrom kommen. Die Prognose hängt wesentlich von der Ursache und der rechtzeitigen Behandlung ab.
Therapie
Zu den Basismaßnahmen zählen die Aufrechterhaltung von Normoxie, Normokapnie, Normotension, Normoglykämie und Normothermie sowie eine individualisierte Oberkörperhochlagerung.[9]
Darüber hinaus steht die Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Tumorresektion, Abszessdrainage) und die Senkung des ICP (siehe Hirndrucktherapie) im Vordergrund. Die Behandlung umfasst verschiedene Therapieansätze.
Glukokortikoide
Glukokortikoide (z.B. Dexamethason) wirken antiinflammatorisch und werden bei symptomatischem tumorassoziiertem Ödem eingesetzt. Eine routinemäßige prophylaktische Gabe bei asymptomatischen Patienten ist nicht indiziert.[9] Bei bakterieller Meningitis erfolgt die Anwendung nach den krankheitsspezifischen Empfehlungen zur Begrenzung der Entzündungsreaktion.
Beim ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfall wird die Gabe von Glukokortikoiden zur Hirndrucktherapie nicht empfohlen, da ein Nutzen nicht belegt ist.[9][10] Ob einzelne Patienten, z.B. nach Thrombektomie, profitieren, ist offen.[11]
Beim Schädel-Hirn-Trauma wird von Glukokortikoiden ebenfalls abgeraten. In der CRASH-Studie lag die 14-Tage-Mortalität unter Methylprednisolon höher als unter Placebo. Für hoch dosiertes Methylprednisolon besteht daher laut Leitlinie eine Kontraindikation.[9][12] Die Metaanalyse bestätigte die erhöhte Mortalität beim Schädel-Hirn-Trauma.[11]
Osmotische Therapie
Eine kurzfristige osmotische Therapie (Mannitol, hypertones NaCl) kommt bei akuten ICP-Krisen zum Einsatz.[9] Die osmotische Therapie wirkt über einen osmotischen Gradienten, für den eine intakte Blut-Hirn-Schranke nötig ist. Beim vasogenen Ödem fehlt diese Voraussetzung im Läsionsbereich. Die Lösungen können dann vor allem dem gesunden Hirngewebe Wasser entziehen, im Ödemgewebe kann der Effekt theoretisch ausbleiben oder das Ödem sogar verstärken. Deshalb ist sie nur kurzfristig bei akuten Druckspitzen vorgesehen, nicht prophylaktisch.[9]
Chirurgische Therapie
Bei ausgeprägter Raumforderung, drohender Hirneinklemmung oder konservativ nicht ausreichend kontrollierbarem Hirndruck ist eine neurochirurgische Beurteilung erforderlich. Je nach Befund kommen folgende Maßnahmen infrage:
- Beseitigung der ursächlichen Raumforderung, z.B. durch Tumorresektion, Entlastung eines Hirnabszesses oder Ausräumung eines raumfordernden Hämatoms.
- Dekompressionskraniektomie, gegebenenfalls mit Erweiterungsplastik der Dura mater, zur Druckentlastung bei bedrohlicher Hirnschwellung. Die Indikation ist unter Berücksichtigung der Grunderkrankung und der neurologischen Prognose individuell zu stellen.
- Externe Ventrikeldrainage bei zusätzlichem Hydrozephalus zur kontrollierten Ableitung von Liquor.
Die Liquorableitung behandelt eine begleitende Liquorzirkulationsstörung bzw. senkt den intrakraniellen Druck. Sie entfernt nicht unmittelbar die Ödemflüssigkeit aus dem Hirngewebe.
Quellen
- ↑ Kempski O. Cerebral edema. Semin Nephrol. 2001;21(3):303-7.
- ↑ Piazza M et al. Simulating vasogenic brain edema using chronic VEGF infusion. J Neurosurg. 2017.
- ↑ Kim et al. Status epilepticus induces vasogenic edema via tumor necrosis factor-α/endothelin-1-mediated two different pathways. PLoS One. 2013.
- ↑ Rosenberg GA, Yang Y. Vasogenic edema due to tight junction disruption by matrix metalloproteinases in cerebral ischemia. Neurosurg Focus. 2007.
- ↑ 5,0 5,1 Simard JM et al. Brain oedema in focal ischaemia: molecular pathophysiology and theoretical implications. Lancet Neurol. 2007;6(3):258-68.
- ↑ Nag S, Manias JL, Stewart DJ. Pathology and new players in the pathogenesis of brain edema. Acta Neuropathol. 2009.
- ↑ 7,0 7,1 Leinonen V et al. Raised intracranial pressure and brain edema. Handb Clin Neurol. 2017;145:25-37.
- ↑ 8,0 8,1 Yao Y et al. Potential Therapies for Cerebral Edema After Ischemic Stroke: A Mini Review. Front Aging Neurosci. 2021;12:618819.
- ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 AWMF. S1-Leitlinie: Intrakranieller Druck (ICP). AWMF-Registernummer 030-105. 2023, gültig bis 13.02.2028. Verfügbar unter: S1-Leitlinie Intrakranieller Druck (ICP).
- ↑ Sandercock PA, Soane T. Corticosteroids for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(9):CD000064.
- ↑ 11,0 11,1 Wang et al. Efficacy and safety of corticosteroids for stroke and traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Syst Rev. 2025;14(1):54.
- ↑ CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-8.