Zytotoxisches Hirnödem

Charakteristisch ist die Schwellung von Neuronen, Astrozyten und Endothelzellen, ohne dass zunächst eine Störung der Blut-Hirn-Schranke vorliegt. Ursächlich ist ein Energiemangel infolge reduzierter Sauerstoff- oder Glukosezufuhr (z.B. durch zerebrale Ischämie oder Intoxikation). Der Ausfall der ATP-abhängigen Na⁺/K⁺-ATPase führt zu einem Natrium- und Calciumeinstrom, sekundär auch zu einem Einstrom von Anionen (Cl^–). Er zieht eine osmotische Flüssigkeitsverschiebung in die Zellen nach sich.

Ein zytotoxisches Ödem an sich führt nicht zu einer Hirnschwellung. Da aber seine Bildung den Extrazellulärraum von Na⁺, Cl^– und Wasser entleert, kommt es zu einen Flüssigkeitsnachstrom aus den Kapillaren.

Wird die Perfusion rechtzeitig wiederhergestellt, ist das toxische Hirnödem reversibel. Persistiert die Ischämie, kommt es zur Zellschädigung, zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren und sekundär zur Öffnung der Blut-Hirn-Schranke. Damit erfolgt der Übergang in ein vasogenes Hirnödem. Beide Ödemformen gehen fließend ineinander über und können im Verlauf nebeneinander bestehen. Das zytotoxische Ödem markiert aber die initiale Phase der Schädigung.

In der Magnetresonanztomographie zeigt sich das zytotoxische Ödem als hyperintenses Signal in der diffusionsgewichteten Sequenz (DWI) bei gleichzeitig erniedrigtem apparenten Diffusionskoeffizienten (ADC). Diese Signalveränderung reflektiert die eingeschränkte Diffusion von Wasser infolge der Zellschwellung. Sie gilt als frühes Zeichen einer akuten Ischämie.

Das zytotoxische Ödem spielt eine zentrale Rolle bei der Pathogenese des ischämischen Hirninfarkts. Weiterhin tritt es bei traumatischen Hirnschädigungen und metabolischen Enzephalopathien auf.

Das zytotoxische Ödem definiert ein therapeutisches Zeitfenster, in dem gezielte Maßnahmen das Überleben von Nervengewebe ermöglichen und dauerhafte neurologische Defizite verhindern können. Schreiten die Pathomechanismen hingegen fort, kommt es häufig zu Zellmembrandestruktion und Nekrosen sowie zum Übergang in ein vasogenes Ödem mit schlechterer Prognose.

• Liang D, Bhatta S, Gerzanich V, Simard JM. Cytotoxic edema: mechanisms of pathological cell swelling. Neurosurg Focus. 2007;22(5):E2. Published 2007 May 15. doi:10.3171/foc.2007.22.5.3
• Balami JS, Chen RL, Grunwald IQ, Buchan AM. Neurological complications of acute ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2011;10(4):357-371. doi:10.1016/S1474-4422(10)70313-6
• Sevick RJ, Kanda F, Mintorovitch J, et al. Cytotoxic brain edema: assessment with diffusion-weighted MR imaging. Radiology. 1992;185(3):687-690. doi:10.1148/radiology.185.3.1438745