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Heparin-induzierte Thrombozytopenie

(Weitergeleitet von Heparininduzierte Thrombozytopenie)

Abkürzung: HIT
Englisch: heparin induced thrombopenia

1 Definition

Die Heparin-induzierte Thrombozytopenie, kurz HIT, ist eine Komplikation bei der Behandlung von Patienten mit Heparin. Man spricht von einer möglichen HIT, sobald die Thrombozytenzahl im Blut auf weniger als 50% des Ausgangswertes vor Beginn der Heparintherapie absinkt.

2 Ätiologie

Es sind zwei Formen der HIT bekannt:

3 Epidemiologie

Es ist davon auszugehen, dass bis zu 10 % der mit Heparin behandelten Patienten Antikörper ausbilden. Dabei ist eine Behandlung mit unfraktioniertem Heparin risikoreicher. Die Bildung von Antikörpern geht aber nicht immer mit dem klinischen Bild einer HIT einher. Bei niedermolekularem Heparin ist das Risiko deutlich niedriger als bei unfraktioniertem Heparin.

4 Klinik

Die HIT Typ I ist in der Regel asymptomatisch. Die Thrombozytenzahl fällt selten auf Werte unter 100.000/µl ab.

Bei der HIT Typ II kommt es zu einem ausgeprägten Abfall der Thrombozytenzahl, allerdings selten auf extrem niedrige Werte (unter 20.000/µl). Die Thrombozyten werden durch den Antikörper aktiviert, ähnlich wie Schilddrüsenautoantikörper eine Hyperthyreose hervorrufen können. Die Thrombozytenaktivierung begünstigt die Ausbildung von arteriellen oder venösen Thromben und die Entstehung von Mikrozirkulationsstörungen. Aufgrund der Gerinnungsaktivierung haben die Patienten typischerweise trotz niedriger Thrombozytenzahl keine Blutungszeichen.

Eine HIT Typ II tritt bei erstmaliger Antikörperbildung etwa 2 Wochen nach Beginn der Heparin-Applikation (Antikörperneubildung) ein. Bei wiederholter Anwendung kann es jedoch schon nach 2-4 Tagen zur Antikörperbildung (Gedächtnisfunktion des Immunsystems) und Thrombozytopenie kommen.

Im Bereich der Injektionsstelle findet sich bei der HIT Typ II häufig eine immunologisch vermittelte Nekrose der Haut. Dieses Symptom sollte sofort den Verdacht auf eine HIT wecken.

5 Diagnostik

Die Diagnostik kann durch Bestimmung der gegen den Heparin/PF4-Komplex gerichteten Antikörper mittels ELISA oder durch funktionelle Diagnostik, den Heparininduzierten Plättchen-Aktivierungstest (HIPA), unterstützt werden, stützt sich aber vor allem auf die typische Klinik.

Wie wahrscheinlich im konkreten Fall eine HIT Typ II ist, kann durch den HIT-Score abgeschätzt werden. Bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit ist die Aussagekraft der Labordiagnostik gering.

5.1 Differentialdiagnose der HIT Typ II

Diagnose Diagnostische Hinweise
EDTA-Pseudothrombozytopenie Normale Thrombozytenzahl in Zitratblut, Thrombozytenaggregate im Blutausstrich
Nicht immunologische HIT I 1 - 5 Tage nach Therapie mit UFH. Thrombozyten- werte meist > 100.000/μl bzw. Abfall < 30 % (Ausschlussdiagnose, kein beweisender Test). Der Schweregrad hängt von der Heparindosis ab.
Thromboembolische Komplikationen unter Heparintherapie Thrombozytenzahl, AK-Nachweis
Verbrauchskoagulopathie Anamnese, Klinik, Thrombozyten, AK-Nachweis, Fibrinmonomere, Quick, PTT
Autoimmunthrombozytopenie anderer Genese
GP-IIb/IIIa-Inhibitor-induzierte Thrombozytopenie Beginn innerhalb von 12 Stunden nach Gabe von GP-IIb/IIIa-Inhibitoren, Thrombozytenwerte

< 20.000/μl, Blutungskomplikationen

Posttransfusionelle Purpura (PTP) 7 - 14 Tage nach Transfusion von vorimmunisierten Patienten (> 95 % Frauen betroffen), Thrombozytenwerte < 20.000/μl, Blutungskomplikationen

5.2 Andere Medikamenteninduzierte Thrombozytopenien

Außer Heparin können auch andere Medikamente durch Anlagerung an die Thrombozytenoberfläche Neoantigene bilden und zu einer antikörperbedingten Immunthrombozytopenie führen. Beschrieben ist dies zum Beispiel für Rifampicin.

6 Therapie

Mit der Therapie kann nicht bis zur definitiven Diagnose zugewartet werden. Bereits bei klinischem Verdacht sollte daher Heparin sofort abgesetzt und auf eine andere Form der Antikoagulation umgestiegen werden. Dazu bieten sich vor allem Fondaparinux oder Danaparoid an. Der Wirkstoff Argatroban kann ebenfalls angewendet werden. Das früher verwendete Lepirudin (rekombinantes Hirudin) wurde vom Markt genommen.

Da eine HIT Typ II ein Thromboserisiko für sich darstellt, sollte die Antikoagulation nicht ersatzlos beendet werden, selbst wenn der ursprüngliche Grund der Heparinisierung nicht mehr vorliegt.

Eine überlappende Umstellung auf eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon sollte frühestens begonnen werden, wenn die Plättchenzahlen wieder auf Ausgangsniveau sind, da Phenprocoumon die akute prokoagulatorische Phase paradoxerweise verstärken kann.

7 Prognose

Etwa ein Drittel der Patienten mit einer HIT II entwickelt eine Thrombose, die wiederum in einem Drittel der Fälle zu schwerwiegenden Komplikationen bis hin zum Tod führen kann.

In seltenen Fällen kann sich eine so genannte Autoimmun-HIT entwickeln. Dabei haben die gebildeten Antikörper die Eigenart, auch ohne die Anwesenheit des Heparins als Hapten den Plättchenfaktor 4 als Antigen zu erkennen.

8 Quellen

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